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Taxa de mudança na plasticidade neural

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Eu li que o cérebro das crianças tem mais plasticidade neural em comparação com os adultos, com a possível explicação como apareceu nesta pergunta, referente às mudanças sinápticas, onde se você aprende algo, a mudança da sinapse ocorre na estrutura para refletir o novo material aprendido. Estou curioso para saber se existe um método / pesquisa que talvez quantifique isso, em outras palavras, um adulto pode potencialmente adquirir / aprender coisas novas diariamente, isso significa que a taxa de mudança quantificando a plasticidade neural é de poucas horas ou talvez um dia em adultos?


Materiais e métodos

Participantes

Participaram do estudo 24 falantes monolíngues de inglês (15 mulheres) e 25 (20 mulheres) falantes nativos de inglês, que aprenderam tarde (faixa etária: 18 & # x0201327). Todos os participantes foram recrutados na população estudantil da Universidade Estadual da Pensilvânia e todos eram destros. Eles foram avaliados quanto à segurança e contra-indicações à varredura de ressonância magnética, de acordo com os requisitos do IRB. Nenhum deles relatou ter sido diagnosticado com algum distúrbio neurológico ou de leitura e todos tinham acuidade visual normal ou corrigida para normal. Todos os participantes responderam a um questionário de história da linguagem para avaliar sua história e habilidades linguísticas. Os resultados do questionário mostraram que os falantes monolíngues do inglês não tinham ou tinham conhecimento mínimo de uma segunda língua. Os falantes de espanhol L2 eram falantes nativos de inglês que aprenderam o espanhol como sua segunda língua mais tarde na vida (idade média de aquisição de L2: 12 anos). Todos eles relataram ser falantes dominantes de inglês. Os participantes avaliaram seu conhecimento de linguagem L1 e L2 usando uma escala de 1 a 10 (1 sendo a pontuação mais baixa e 10 sendo a pontuação mais alta) para compreensão oral, produção oral, leitura e escrita. Eles foram pagos por sua participação e todos os procedimentos do estudo foram aprovados pelo IRB da Penn State University.

Materiais

Como parte da bateria de testes, os participantes concluíram tarefas linguísticas adicionais que foram projetadas para medir sua proficiência em L2 (espanhol). A bateria de testes de linguagem incluiu um questionário de histórico de linguagem de autorrelato (relatado no Apêndice A) e uma tarefa de gramática mais objetiva. A principal tarefa no experimento foi uma tarefa de nomeação de imagens em inglês e espanhol, que fazia parte de um protocolo de estudo de ressonância magnética funcional adicional que envolvia nomear 6 execuções de imagens (Rossi et al., Em preparação). Durante esta tarefa, os participantes nomearam um total de 144 itens que foram nomeados em espanhol para o grupo de alunos L2 e em inglês para o grupo monolíngue inglês. Os estímulos consistiam em imagens apresentadas como desenhos de linhas, fotografias em preto e branco ou fotografias coloridas tiradas de 6 categorias: animais, partes do corpo, frutas e vegetais, roupas, itens de cozinha, móveis. Dentro de cada categoria havia 16 itens de cada formato para um total de 48 estímulos por categoria. Fotografias em preto e branco e coloridas eram idênticas, exceto em cores. Os três formatos foram incorporados para permitir a repetição do conceito, mas minimizar o priming baseado na percepção. Todas as imagens tinham 300 & # x000D7 300 pixels e no formato de imagem bitmap. Em todas as categorias, as imagens foram comparadas quanto à frequência e capacidade de imagem. Todos os estímulos foram apresentados usando o sistema de projeção digital Brain Logics MRI, e os parâmetros experimentais foram controlados via E-prime. As respostas foram gravadas com um microfone compatível com MR (Resonance Technologies, Northridge, CA). Exemplos dos estímulos são fornecidos na Figura 1.

figura 1. Exemplos de imagens usadas na tarefa de nomeação.

A seção de gramática do Diploma de Espa & # x000F1ol como Lengua Extranjera (DELE, Ministério da Educação Cultura Esportiva da Espanha, 2006) também foi administrada para obter uma medida objetiva do conhecimento gramatical em espanhol. Três seções do teste DELE foram selecionadas para este estudo. Os participantes completaram a compreensão do texto escrito, o vocabulário e as seções gramaticais do teste. Um exemplo do teste DELE pode ser obtido em: http://www.dele.org/. Por fim, os participantes avaliaram sua proficiência em L2 em uma escala autorrelatada usando uma escala 0 & # x0201310, avaliando suas habilidades de compreensão e produção oral e escrita. O questionário completo da história da linguagem é relatado no Apêndice A. As pontuações agregadas foram calculadas da seguinte forma: as pontuações brutas foram padronizadas para pontuações z e foram somadas dentro de cada participante, então a pontuação resultante foi dividida pela raiz quadrada da soma das variâncias e covariâncias de todos os subtestes (Crocker e Algina, 1986 McMurray et al., 2010 Pivneva et al., 2012). Esses dados estão resumidos na Tabela 1.

tabela 1. Medidas demográficas e de linguagem L2 para os alunos de espanhol L2.

Pré-processamento, procedimentos e análise de imagens

A varredura de ressonância magnética foi concluída em um scanner de corpo inteiro Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio (diâmetro de 60 cm, gradientes de 40 mT / m, taxa de variação de 200 T / m / s). Uma bobina de cabeça de oito canais foi usada para recepção de radiofrequência (RF) (Siemens Healthcare, Erlangen, Alemanha). Imagens sagitais do localizador ponderadas T-1 foram adquiridas e usadas para definir um volume para shimming de alta ordem. As comissuras anterior e posterior foram identificadas para seleção de corte e shimming. Um programa de shimming semiautomático de alta ordem foi usado para garantir a homogeneidade global do campo. Imagens estruturais de alta resolução foram adquiridas usando uma sequência de pulso 3D MP-RAGE (TR = 1.400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 ângulo de rotação = 9 & # x000B0 fator de aceleração = 2 tamanho de voxel = 1 & # x000D7 1 & # x000D7 1 mm 160 fatias contíguas).

Os dados de Diffusion Tensor Imaging (DTI) foram coletados usando os seguintes parâmetros: TR / TE = 6.500 / 93 ms, FOV = 240 mm, matriz = 128 & # x000D7 128, 48 cortes, espessura de corte = 3 mm com intervalo de 20%, médias = 2. Fator iPAT = 2, fase parcial de Fourier = 6/8, 20 direções de difusão, b = 1.000 s / mm 2. Os dados DTI foram processados ​​com a ferramenta FSL & # x00027s FDT para correção de correntes parasitas e correção de movimento. O tensor de difusão foi então calculado usando o modelo de tensor para obter valores FA como entradas para a análise TBSS para examinar as diferenças FA entre monolíngues e bilíngues inglês-espanhol no esqueleto FA médio em FSL (Smith et al., 2004). Os dados de difusão foram extraídos primeiro usando BET (Smith, 2002). As imagens FA foram criadas ajustando um modelo de tensor aos dados de difusão extraídos do cérebro usando a ferramenta FDT. Os dados FA & # x00027s foram então alinhados em um espaço comum usando a ferramenta de registro não linear FNIRT (Andersson et al., 2007a, b), que usa uma representação b-spline do campo de distorção de registro (Rueckert et al., 1999 ) Em seguida, uma imagem FA média é criada e afinada para criar um esqueleto FA médio, que representa os centros de todos os tratos comuns ao grupo. Os dados de FA alinhados de cada sujeito & # x00027s são então projetados neste esqueleto e estatísticas baseadas em permutação de FA são conduzidas em todos os voxels no esqueleto. Além disso, análises de regressão foram realizadas para examinar a relação entre AF e uma série de medidas comportamentais e de uso da linguagem, como AoA, várias medidas de proficiência em L2 (ver detalhes abaixo) e imersão em L2.


Brain Plasticity & # 038 Early Intervention: “Neurons that fire together, wire together”

O desenvolvimento do cérebro é um aspecto fascinante e essencial do desenvolvimento infantil. A ciência por trás do cérebro fornece aos pais e profissionais uma visão valiosa sobre por que a intervenção precoce é tão importante para indivíduos com autismo e outras deficiências de desenvolvimento.

No nascimento, o cérebro de uma criança está inacabado. Ele se desenvolve à medida que eles experimentam o mundo ao ver, ouvir, saborear, tocar e cheirar o ambiente. Os encontros naturais, simples e amorosos com os adultos que ocorrem ao longo do dia, como um cuidador cantando, sorrindo, conversando e embalando seu bebê, são essenciais para esse processo. Todos esses encontros com o mundo exterior afetam o desenvolvimento emocional da criança e moldam como seu cérebro se torna conectado e como funcionará.

As experiências dos bebês têm efeitos duradouros em sua capacidade de aprender e regular suas emoções. Quando há uma ausência de oportunidades de ensino e aprendizagem adequadas no ambiente do bebê, o desenvolvimento do cérebro pode ser afetado e é mais provável que ocorram efeitos negativos sustentados. Por outro lado, se podemos fornecer amplas oportunidades de aprendizado, podemos facilitar o desenvolvimento do cérebro. Vamos entender como e por quê.

Aprender tem a ver com conexão. Um bebê nasce com mais de 85 bilhões de neurônios em seu cérebro. Os neurônios são células nervosas no cérebro que transmitem informações entre si por meio de sinais químicos e elétricos por meio de sinapses, formando redes neurais, uma série de neurônios interconectados. Isso é o que se entende por “a fiação do cérebro” e “neurônios que disparam juntos, se conectam juntos”.

Quando um bebê experimenta ou aprende algo pela primeira vez, uma forte conexão neural é estabelecida. Se esta experiência se repetir, a conexão é reativada e se fortalece. Se a experiência não se repetir, as conexões serão removidas. Dessa forma, o cérebro “poda” o que não é necessário e consolida as conexões que são necessárias. Durante a primeira infância e os primeiros anos da infância, há uma perda significativa das vias neurais à medida que o cérebro começa a podar o que não acredita que será necessário para funcionar. Quanto mais cedo no desenvolvimento de uma criança criarmos essa primeira experiência de aprendizado correta, mais fortes serão esses comportamentos e habilidades garantidos no cérebro.

Crianças com atrasos no desenvolvimento frequentemente experimentam a conexão de neurônios de uma maneira que é “inútil”, fazendo com que lutem com a comunicação, habilidades sociais e outras atividades. Essas conexões “inúteis” precisam ser alteradas, o que aumenta o desafio e leva tempo. Tecnicamente, a aprendizagem não pode ser desfeita no cérebro, mas surpreendentemente, com a estimulação, o cérebro tem a capacidade de reprocessar novos caminhos e construir circuitos que são úteis e funcionais. O cérebro tem uma capacidade notável de mudança e adaptação, mas o tempo é crucial. Quanto mais cedo criamos as conexões corretas no cérebro de uma criança, mais fortes esses comportamentos e habilidades são garantidos no cérebro.

A intervenção é melhor durante a primeira infância, quando há 50% mais conexões entre os neurônios do que no cérebro adulto. Quando uma criança chega à adolescência, começa outro período de poda, onde o cérebro começa a cortar essas importantes conexões cerebrais e neurônios que não têm sido muito usados. Para crianças com todos os tipos de dificuldades de aprendizagem e distúrbios de desenvolvimento, esta compreensão da plasticidade do cérebro é particularmente relevante, porque enfatiza por que o tipo correto e a intensidade da intervenção precoce são tão críticos. Se entendermos corretamente os déficits de habilidade de uma criança e projetarmos um programa que estimule adequadamente os neurônios nas áreas enfraquecidas do cérebro, podemos exercitar e fortalecer essas áreas do cérebro para desenvolver a linguagem, habilidades sociais, etc.

Então, como você treina o cérebro do seu filho? A fim de mudar a fiação do cérebro e fazer novas conexões neurais, uma nova habilidade precisa ser praticada muitas vezes, então o Dr. Gordon recomenda começar com uma tarefa simples e praticá-la pelo menos 10 vezes por dia. Meça quanto tempo leva para o comportamento de seu filho mudar. Isso o ajudará a determinar a taxa de aprendizagem de seu filho.

Um exemplo de tarefa simples seria ensinar seu filho a seguir uma instrução simples usando um item preferido, como pedir-lhe para comer sua comida favorita. Você pode então passar para uma atividade mais complexa, como solicitar contato visual, dizendo “Olhe para mim” e depois algo mais complexo, como “tocar no carro” ao brincar com um carrinho de brinquedo, por exemplo. Existem muitas oportunidades ao longo do dia durante as atividades parentais diárias normais (banho, alimentação, troca de fraldas, leitura, etc.) durante as quais você pode apoiar o desenvolvimento de seu filho e treinar seu cérebro para responder às pessoas e ao ambiente.

Uma pergunta comum é o que é possível com o cérebro depois da infância? Por muitos anos, a ciência nos disse que a plasticidade do cérebro está em seu pico durante a infância. No entanto, os especialistas agora acreditam que, nas circunstâncias corretas, praticar uma nova habilidade pode mudar centenas de milhões, senão bilhões, de conexões entre células nervosas no cérebro, mesmo na idade adulta. Nunca é tarde para começar. A coisa mais importante a lembrar é que aprender é o que muda o cérebro e aprender exige prática. Cada oportunidade de ensinar seu filho é uma oportunidade de moldar seu cérebro e mudar seu futuro.


RESUMO

A possibilidade de que o cérebro se reorganize funcionalmente de maneiras que compensem a deterioração neural relacionada à idade é tentadora, sugerindo caminhos para uma intervenção positiva para aumentar os mecanismos existentes de resiliência ao declínio cognitivo. Se o envelhecimento cognitivo diferencial reflete principalmente a preservação variável da função neural, então as melhores estratégias para o aumento da função serão bem diferentes. Abordar as questões que discutimos, como alguns estudos começaram a fazer, será essencial para distinguir entre essas alternativas. Estudos que combinam medidas específicas de diferenças nos padrões de atividade cerebral com medidas longitudinais apropriadas de mudança dentro das pessoas e índices multimodais que podem avaliar a deterioração, bem como possível compensação, podem fornecer melhores medidas de reorganização neural potencial e evidências mais claras sobre seu impacto no desempenho. É claro que, na prática, tais estudos dependem da capacidade dos pesquisadores de adquirir dados adequados, envolvendo observações longitudinais de comportamento e de neuroimagem, e de financiar e recrutar um número suficiente de participantes para fornecer o poder estatístico necessário. Em geral, amostras consideravelmente maiores do que muitos estudos tiveram são necessárias para oferecer chances razoáveis ​​de detectar efeitos dos tamanhos prováveis ​​(potencialmente da ordem de centenas de participantes, por exemplo, Bollen & amp Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & amp Ware, 2004 Singer & amp Willett, 2003 Loehlin, 1992). Com o reconhecimento das questões que discutimos, um quadro mais claro pode emergir da mudança para estudos transversais que são mais sofisticados no que diz respeito à medição e interpretação das diferenças relacionadas à idade que sugerem reorganização, bem como de projetos longitudinais maiores.


Neuroplasticidade: Redes Neurais no Cérebro

Neuroplasticidade, também chamada de plasticidade cerebral ou plasticidade neural. Neuroplasticidade é a capacidade das redes neurais em mudanças no crescimento e reorganização do cérebro. Essas mudanças no cérebro variam de vias neuronais individuais e fazem novas conexões a ajustes sistemáticos, como remapeamento cortical. Exemplos de neuroplasticidade incluem mudanças de circuito e mudanças de rede que resultam do aprendizado de uma nova habilidade, prática, estresse psicológico e influências ambientais [1].

O cérebro em desenvolvimento mostra um maior grau de plasticidade do que o cérebro adulto maduro. A plasticidade dependente de atividade tem implicações significativas para o desenvolvimento saudável, aprendizagem, memória e recuperação de lesão cerebral / lesão cerebral [2]. A neuroplasticidade é de dois tipos. São eles: neuroplasticidade estrutural e neuroplasticidade funcional.

Neuroplasticidade Estrutural

A plasticidade estrutural compreende a capacidade do cérebro de alterar as conexões neuronais do cérebro. Novos neurônios são constantemente produzidos e integrados ao SNC (Sistema Nervoso Central) ao longo da vida. Hoje em dia, os pesquisadores usam vários métodos de imagem em corte transversal (ou seja, MRI (Imagem de Ressonância Magnética), CT (Tomografia Computadorizada)) para estudar as alterações na estrutura do cérebro humano. Este tipo de neuroplasticidade estuda regularmente o efeito de vários estímulos internos ou externos no cérebro e sua reorganização. As mudanças na proporção da massa cinzenta ou na força sináptica no cérebro são consideradas como exemplo de neuroplasticidade estrutural. Atualmente, a investigação da neuroplasticidade estrutural está mais dentro do campo da neurociência [3].

Neuroplasticidade Funcional

A plasticidade funcional se refere à capacidade do cérebro. É alterar e adaptar as propriedades funcionais dos neurônios. As mudanças ocorrem em resposta à atividade anterior (plasticidade dependente da atividade) para adquirir a memória ou em resposta ao mau funcionamento ou dano de neurônios (plasticidade reativa) para compensar o evento patológico. As funções de uma parte do cérebro são transferidas para outra parte do cérebro com base na demanda para produzir a recuperação de processos comportamentais ou fisiológicos. Em relação às formas fisiológicas de plasticidade dependente da atividade, envolve sinapses que são referidas como plasticidade sináptica. O fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses resulta no aumento ou diminuição da taxa de disparo dos neurônios, que são chamados de potenciação de longo prazo (LTP) e depressão de longo prazo (LTD), respectivamente. São considerados exemplos de plasticidade sináptica associada à memória. Tornou-se mais claro que a plasticidade sináptica pode ser complementada por outra forma de plasticidade dependente da atividade envolvendo a excitabilidade intrínseca dos neurônios, que é referida recentemente como plasticidade intrínseca. Isso se opõe à plasticidade homeostática que não necessariamente mantém a atividade geral do neurônio dentro da rede, mas contribui para codificar as memórias [4].

Tratamento para danos cerebrais

A neuroplasticidade é a questão vital que sustenta a base científica do tratamento de lesões cerebrais adquiridas com os programas terapêuticos experienciais direcionados a objetivos no contexto de abordagens de reabilitação para as consequências funcionais da lesão [5].

Referências

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay e Horvath, Jared C., et al. & quotCaracterizando a plasticidade cortical do cérebro e a dinâmica da rede ao longo da idade na saúde e na doença com TMS-EEG e TMS-fMRI & quot. Topografia do Cérebro 24 (2011): 302 e ndash315.

3. Chang, Yongmin. & quotReorganização e mudanças plásticas do cérebro humano associadas ao aprendizado de habilidades e especialização & quot. Front Hum Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. e Meconi, Alicia, et al. & quotOs benefícios do exercício na plasticidade estrutural e funcional no hipocampo de roedores de diferentes modelos de doença & quot. Brain Plast 1 (2015): 97 e ndash127.

5. Young, James A., Tolentino, Margarita. & quotNeuroplasticidade e suas aplicações para reabilitação & quot. Am J Ther 18 (2011): 70 e ndash80.


Mecanismos neurogenômicos de plasticidade social

Os animais que vivem em grupo devem ajustar a expressão de seu comportamento social às mudanças em seu ambiente social e às transições entre os estágios da história de vida, e essa plasticidade social pode ser vista como um traço adaptativo que pode estar sob seleção positiva quando as mudanças no ambiente se distanciam a taxa de mudança evolutiva genética. Aqui, propomos uma estrutura conceitual para a compreensão dos mecanismos neuromoleculares da plasticidade social. De acordo com essa estrutura, a plasticidade social é alcançada religando ou trocando bioquimicamente os nós de uma rede neural subjacente ao comportamento social em resposta à informação social percebida. Portanto, no nível molecular, depende da regulação social da expressão gênica, de modo que diferentes estados genômicos e epigenéticos desta rede cerebral correspondam a diferentes estados comportamentais, e as mudanças entre os estados são orquestradas por vias de sinalização que fazem interface com o ambiente social e o genótipo. Diferentes tipos de plasticidade social podem ser reconhecidos com base nos padrões observados de ocorrência inter-versus intra-individual, escala de tempo e reversibilidade. É proposto que esses diferentes tipos de plasticidade social dependem de diferentes mecanismos proximais nos níveis fisiológico, neural e genômico.

Palavras-chave: Flexibilidade comportamental Mudanças comportamentais Estados comportamentais Epigenética Neural plasticidade Comportamento social.


Taxa de mudança na plasticidade neural - psicologia

A cultura pop também criou muitos personagens fictícios com a mesma experiência. A figura mais proeminente conhecida é o super-herói fictício Demolidor criado pela Marvel Comics, aparecendo na série de quadrinhos Temerário que mais tarde é adaptado para filmes e séries de TV. Depois de perder a visão devido à exposição de substância radioativa, o Demolidor ganhou habilidades e sentidos sobre-humanos, que usou para se vingar e proteger a cidade. O público em geral acredita firmemente no conceito popular de que perder um sentido sempre melhora outro, um conceito que parece se resumir em uma citação bem conhecida “quando Deus fecha uma porta, ele abre uma janela”. Embora o conceito pareça bastante surreal, há na verdade suporte científico que confirma a possibilidade e realça um sentido devido à perda de outro.

Como funciona a neuroplasticidade modal cruzada? Podemos visualizar o processo facilmente usando uma atividade rápida. Prepare três xícaras vazias, representando três sentidos distintos de uma pessoa, e um tubo plástico com três divisões iguais (de abertura) no final, e um litro de água. Quando você despeja água no tubo, a água flui igualmente para os três copos. É o caso de uma pessoa normal, onde ela tem neurônios trabalhando para todos os seus sentidos, com a água simbolizando os neurônios ativados. Para imaginar a situação com alguém que perdeu um dos sentidos, cole a abertura do meio e repita o processo anterior. A água que originalmente iria para o copo do meio, que representa o sentido privado, agora é dividida entre os dois copos restantes. Com mais água, ou mais neurônios, as duas xícaras / sentidos restantes são aprimorados.

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Cegueira VS Sentidos aprimorados

Caso nº 1: Perda de visão = Audição aprimorada?

A versão mais comum de perder um sentido, mas melhorar outra história, é que a perda de visão causa melhora na audição. Tanto Stevie Wonders quanto Ray Charles são figuras simbólicas desse fenômeno na vida real. Curiosamente, é também o caso mais examinado e pesquisado no campo científico para a neuroplasticidade modal cruzada. Estudos de neuroimagem de pessoas que perderam a visão realizando atividades não visuais mostram atividades em áreas do cérebro normalmente associadas à visão (Loss of Sight, 2005). Este fenômeno é especialmente aparente com atividades envolvendo som. Um estudo conduzido por Frédéric Gougoux e um grupo de cientistas em 2005 mostra que os primeiros cegos tiveram um desempenho muito superior na atividade de localização de som monoaural que os indivíduos com visão (Gougoux, 2005). Os lobos occipitais que estão primariamente associados à visão experimentaram plasticidade modal cruzada e tornam-se ativados mediante estímulos auditivos, permitindo que o sentido auditivo existente seja aprimorado a um ponto onde o sujeito pode localizar com precisão sons que são imperceptíveis para indivíduos com visão. Outro estudo realizado em 2008 ainda sustenta a existência de habilidade excepcional para pessoas cegas no que diz respeito ao processamento auditivo espacial (Collignon, 2008). O grupo cego novamente teve um desempenho muito mais preciso do que o grupo com visão nas atividades de localização sonora. Essa capacidade de localizar o som dá a essas pessoas uma vantagem no desempenho das tarefas diárias, compensando a perda de visão e a incapacidade de usar recursos visuais como auxílio.

Caso nº 2: Perda de visão = Melhor processamento da linguagem?

Apesar da forma como o fenômeno da neuroplasticidade modal cruzada é apresentado na mídia, a perda da visão nem sempre acarreta o aprimoramento do sentido auditivo. Na realidade, a perda de visão pode produzir vários resultados diferentes, por exemplo, a melhoria do processamento da linguagem. Um estudo conduzido na Universidade da Califórnia descobriu que as regiões do cérebro que são consideradas especificamente para a visão podem assumir o processamento da linguagem quando o sujeito está cego em um experimento inicial. O resultado de fMRI de adultos com cegueira congênita mostra que o córtex occipital esquerdo está ativo durante a compreensão da frase (Bedny, 2011). A parte do cérebro originalmente dedicada à percepção e ao processo de entrada visual foi modificada e passou a ser dedicada à procissão de línguas. Embora o córtex occipital não seja originalmente desenvolvido para o processamento da linguagem, ele tem a capacidade de se tornar assim na vida adulta devido às circunstâncias, provando assim a veracidade da plasticidade modal cruzada.

Surdez VS Sentidos aprimorados

Caso # 1: Perda de audição = Somatossensorial aprimorado?

Embora a maioria dos cientistas tenha se concentrado nas consequências da cegueira na plasticidade modal cruzada, existem pesquisas dedicadas ao impacto da perda de outros sentidos além da visão. Em 2009, um grupo de pesquisadores ensurdeceu furões adultos e descobriu que os neurônios do córtex auditivo experimentaram plasticidade modal cruzada (Allman, 2009). Após apenas 16 dias do ensurdecedor, a resposta somatossensorial começou a aparecer no córtex auditivo 72 dias depois, 84% dos neurônios no córtex auditivo responderam à estimulação somatossensorial. Com o tempo, a parte do cérebro dos furões ensurdecidos originalmente responsável pelo som mudou gradualmente para ajudar na percepção e no processamento do sentido do tato. A plasticidade ocorreu e os córtices auditivos agora respondem à estimulação somatossensorial após terem sido privados da capacidade de responder aos estímulos acústicos.

Caso # 2: Perda de audição = Visão aprimorada?

Assim como a privação da visão pode levar a uma audição aprimorada devido à plasticidade modal cruzada, o mesmo também é verdadeiro quando a perda de audição leva a um desempenho visual aprimorado. Os resultados de um estudo realizado em 2010 mostram que o grupo de gatos surdos teve um desempenho muito melhor em uma série de testes visuais do que o grupo de gatos com sentidos auditivos normais. Em sete tarefas psicofílicas visuais, o gato surdo teve um desempenho superior à audição em duas tarefas: localização visual e limiar de detecção de movimento, e de forma semelhante aos gatos ouvintes nos cinco testes restantes (Lomber, 2010). Os resultados de outro estudo fornecem evidências adicionais para esse fenômeno, com fMRI mostrando que atividades no giro de Heschl, local do córtex auditivo primário humano, podem ser detectadas no cérebro de indivíduos surdos mediante estímulos auditivos (Karns, 2011). A plasticidade modal cruzada habilitou mais uma vez o córtex auditivo a auxiliar no processamento de estímulos visuais.

A neuroplasticidade modal cruzada só é possível em uma idade jovem?

Muitas das crenças atuais são de que a neuroplasticidade modal cruzada só é possível quando o sujeito perde seu sentido em uma idade jovem porque o cérebro não terminou de se desenvolver e, portanto, é mais flexível e fácil de mudar. Em 1999, pesquisadores conduziram um experimento que testa a eficácia da leitura em Braille em sujeitos cegos em diferentes idades. Os resultados mostram que, para os indivíduos cegos após os 14 anos, seus cérebros não são mais suscetíveis à plasticidade modal cruzada (Cohen et al., 1999). Vários outros estudos, no entanto, parecem provar o contrário. Por exemplo, o experimento com furões mencionado anteriormente mostra que o cérebro adulto é capaz de neuroplasticidade quando os neurônios no córtex auditivo de furões recentemente surdos respondem a estímulos somatossensoriais. Um estudo feito em 1997 também apóia a teoria de que a plasticidade modal cruzada é possível no cérebro amadurecido de indivíduos adultos. Os cientistas testaram três grupos: cegos precoces, cegos tardios e cegos. Os resultados mostram que ambos os grupos cegos reagiram de forma semelhante aos estímulos auditivos, com o cérebro posterior, que originalmente trabalha para a visão, mostrando atividade ao ouvir sons, indicando que a plasticidade modal cruzada ocorreu para os cegos precoce e tardio (Kujala, 1997). Essa discrepância de resultados possivelmente poderia ser explicada pelo fato de que cada cérebro individual é único e, portanto, a chance de ocorrer neuroplasticidade varia para cada pessoa. A taxa de amadurecimento do cérebro e o nível de neuroplasticidade que ele possui podem variar. Além disso, a visão atual entre os cientistas para essa discrepância é que o cérebro amadurecido ainda “retém um alto nível de neuroplasticidade, embora não na mesma extensão no cérebro em desenvolvimento jovem” (Merabet, 2010). Embora o cérebro permaneça flexível e adaptável, ele não experimentará o mesmo grau de plasticidade, as respostas nos cérebros adultos, como alguns estudos mostraram, são mais baixas do que o nível de respostas nos cérebros ainda em desenvolvimento.

Complicações: há alguma desvantagem na neuroplasticidade modal cruzada?

À primeira vista, não parece haver nenhum possível impacto negativo que poderia resultar da neuroplasticidade modal cruzada. Afinal, um resultado de sentidos aprimorados para a perda de um parece uma compensação justa pela perda infeliz. Embora o paciente perca um de seus sentidos, os outros sentidos restantes são bastante intensificados. No entanto, quando o paciente deseja restaurar o sentido perdido após a ocorrência de neuroplasticidade modal cruzada, a desvantagem do processo começa a aparecer. Por exemplo, se um paciente surdo deseja receber implante coclear na esperança de recuperar a audição, o tempo entre a perda de audição e o implante é crítico. A probabilidade de o implante funcionar diminui à medida que a duração da surdez aumenta (Allman, 2009). Os pesquisadores descobriram que a taxa de metabolismo da glicose no córtex auditivo em resposta a estímulos visuais está diretamente relacionada à eficácia do implante coclear (Lee, 2001). Quando o córtex auditivo do paciente torna-se altamente responsivo a estímulos visuais, significando o sucesso da plasticidade modal cruzada, o implante não funcionará mais ajudando o paciente a restaurar sua audição. Em outras palavras, a plasticidade modal cruzada evitará que o paciente recupere o sentido perdido porque já mudou a parte do cérebro dedicada ao sentido perdido para aumentar a resposta para outros sentidos.

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Escolhi este tópico porque vi várias notícias e ouvi histórias no passado sobre como um indivíduo perdeu a visão, mas ganhou uma audição excepcionalmente bem. Sempre me perguntei se isso é verdade e, em caso afirmativo, como o processo acontece. Essa ocorrência está relacionada à psicologia, pois o cérebro possui lobos ou áreas separadas que controlam cada um dos sentidos. A perda de um sentido e a melhora de outro podem ter sido causadas pela mudança de foco nas atividades cerebrais. O público em geral, por outro lado, pode creditar um ser superior ou uma prática repetitiva para esse fenômeno. Portanto, é muito importante para o público obter uma compreensão precisa e completa da verdade por trás da neuroplasticidade modal cruzada, porque ajudará os pacientes a obter uma perspectiva real da influência da perda de um sentido, a possibilidade de melhorar o outro sentidos e as complicações negativas que podem ocorrer.

Allman, B., Keniston, L., & amp Meredith, M. (2009). A surdez em adultos induz a conversão somatossensorial do córtex auditivo de furões. Proceedings of the National Academy of Sciences, Edição Antecipada, 5925-5930. doi: 10.1073

Bates, M. (2012, 18 de setembro). Superpoderes para cegos e surdos. Recuperado em 4 de dezembro de 2015, em http://www.scientificamerican.com/article/superpowers-for-the-blind-and-deaf/

Bedny, M., Pascual-Leone, A., Dodell-Feder, D., Fedorenko, E., & amp Saxe, R. (2011). Processamento da linguagem no córtex occipital de adultos com cegueira congênita. Proceedings of the National Academy of Sciences, 18(11), 4429-4434. doi: 10.1073

Cohen, L., Weeks, R., Sadato, N., Celnik, P., Ishii, K., & amp Hallett, M. (1999). Período de suscetibilidade para plasticidade modal cruzada em cegos. Annals of Neurology Ann Neurol., 45(4), 451-460.

Collignon, O., Voss, P., Lassonde, M., & amp Lepore, F. (2008). Plasticidade modal cruzada para o processamento espacial de sons em sujeitos com deficiência visual. Exp Brain Res Experimental Brain Research, 192, 343-358. doi: 10.1007

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Neuroplasticidade após lesão cerebral adquirida

Por Heidi Reyst, Ph.D., CBIST
Centros de Reabilitação Rainbow

Anualmente, 1,7 milhões de pessoas sofrem uma lesão cerebral traumática (TBI) (Faul, Xu, Wald e Coronado 2010) e mais de 795.000 pessoas sofrem um derrame apenas nos EUA (Roger et al., 2012). Coletivamente, cerca de 2,5 milhões de indivíduos sofrem uma lesão cerebral adquirida (ITB) anualmente. A taxa de incidência anual de TBI de 2002 a 2006 foi de 579 pessoas por 100.000 (Faul, Xu, Wald e Coronado 2010). A taxa de incidência anual correspondente para AVC foi de 189 pessoas por 100.000 com base em um esquema de amostragem padronizado (Kleindorfer et al., 2010). Tomados em conjunto, a taxa de incidência anual de TBI e AVC combinados é de 768 pessoas por 100.000. A comparação desse número com todos os cânceres combinados em 463 pessoas por 100.000 destaca a prevalência significativa de lesão cerebral adquirida (Howlader, 2012). Ver figura 1. À luz desses números, é fundamental que os processos subjacentes à lesão de ITB, bem como os processos que modulam a recuperação, sejam compreendidos. Só então o tratamento e a reabilitação podem ser mais refinados para melhorar a recuperação.

Figura 1. Número de pessoas afetadas por 100.000 (CDC)

Cascata de lesão cerebral

Quando ocorre uma lesão cerebral traumática, existem duas fases distintas de lesão. O primeiro é o insulto ou lesão primária, em que a etiologia da lesão é o dano mecânico direto. O segundo é o insulto ou lesão secundária, após dano mecânico, sendo a etiologia uma cascata de processos fisiopatológicos. Como a “cura” para a fase primária é a prevenção, a pesquisa tem se concentrado na melhoria dos processos da segunda fase na esperança de aumentar os resultados após a lesão (Shlosberg, Benifla, Kaufer e Friedman, 2010). Também é importante observar que, dependendo do mecanismo de lesão (por exemplo, lesões fechadas ou penetrantes, etc.), o processo pode ser diferente, pois pode depender de outros fatores como idade, localização da lesão primária, etc. Figura 2 descreve o processo geral da cascata de TBI.

Na fase primária, as lesões geralmente incluem dano direto ao tecido, fluxo sanguíneo cerebral prejudicado e atividade metabólica prejudicada, levando à formação de edema e alterações da citoarquitetura, como a permeabilidade da membrana (Werner e Engelhard, 2007). Existem forças de contato que causam contusão, hemorragia e lacerações, e forças inerciais que causam cisalhamento e / ou compressão do tecido cerebral (Werner e Engelhard, 2007). Essas forças causam lesões multifocais (geralmente chamadas de lesão axonal difusa) que afetam axônios, vasos sanguíneos, junções entre a substância branca e cinzenta e outras áreas focais selecionadas como o corpo caloso e junções entre os lobos frontal e parietal (McAllister, 2011). Como resultado do dano direto, uma cascata de processos patológicos começa.

Após a lesão inicial, os neurônios são interrompidos, resultando em despolarização e, em seguida, uma liberação substantiva de neurotransmissores excitatórios (McAllister, 2011 Werner & amp Engelhard, 2007). Isso resulta na liberação de íons Ca ++ (cálcio) e Na + (sódio), que levam a quebras intracelulares. Isso desencadeia a liberação de caspases e calpaínas, que iniciam processos que levam à morte celular. A liberação de calpaínas rapidamente leva à necrose, onde as células morrem em resposta a danos mecânicos ou hipóxicos e falha metabólica. Isso leva a uma resposta inflamatória com as células sendo removidas (Werner & amp Engelhard, 2007 McAllister, 2011). A liberação de caspases inicia o processo de apoptose (morte celular programada), que pode levar de horas a semanas para progredir. A apoptose, ao contrário da necrose, é um processo ativo, em que células inicialmente intactas causam desintegração da membrana celular, interrupção do transporte celular e, por fim, morte celular (McAllister, 2011).

Ao longo dos processos de lesão, existem outros fatores críticos no processo de lesão que afetam o resultado. Um é o colapso do barreira hematoencefalica (BBB).Pode haver lesão direta da BBB na fase primária e lesão do endotélio da BBB na fase secundária. Isso aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos e resulta em patologia vascular (Shlosberg, Benifla, Kaufer e Friedman, 2010). A quebra da BBB está implicada na formação de edema (causando acúmulo de fluido dentro do cérebro), excitotoxicidade, inflamação e morte celular. Quando a BBB se quebra, uma resposta inflamatória começa, onde o tecido lesado (e o tecido adjacente a ele) é eliminado, impactando ainda mais os resultados funcionais (Werner & amp Engelhard, 2007). Embora a inflamação seja geralmente considerada mal-adaptativa, sabe-se agora que uma quantidade limitada de inflamação desempenha um papel essencial para o reparo após a lesão (Ziebell e Morganti-Kossmann, 2010).

Os processos após o AVC são semelhantes aos do TCE. Por exemplo, a cascata fisiopatológica (fase secundária) após acidente vascular cerebral isquêmico inclui perda da homeostase celular, liberação de íons de cálcio, liberação de neurotransmissor, excitotoxicidade, interrupção da BBB, fluxo sanguíneo cerebral reduzido, inflamação, necrose e apoptose. Assim, após a lesão cerebral adquirida, tanto as lesões primárias quanto as secundárias podem levar a déficits significativos e problemas funcionais para os indivíduos. Enquanto os pesquisadores tentam encontrar tratamentos que melhorem os fatores de lesão secundária (por exemplo, progesterona, t-PA, etc.), o principal recurso após a lesão cerebral é a neuroplasticidade.

Neuroplasticidade e função cerebral após lesão cerebral adquirida

Provavelmente, a maneira mais fácil de conceituar neuroplasticidade após lesão cerebral é vê-la simplesmente como um reaprendizado (Plowman e Kleim, 2010 Warraich e Kleim, 2010). Como Kleim (2011) observou, “o cérebro vai contar com o mesmo processo neurobiológico fundamental que usou para adquirir esses comportamentos inicialmente. As regras básicas que regem como os circuitos neurais se adaptam para codificar novos comportamentos não mudam após a lesão ”(p. 522). Por exemplo, as mudanças vistas no córtex motor após lesão cerebral em resposta ao reaprendizado motor são as mesmas mudanças motoras vistas no córtex motor durante o desenvolvimento dessas funções motoras.

Embora possamos ver o restabelecimento da função como um processo de reaprendizagem, existem duas diferenças conceituais quando ocorre após uma lesão cerebral.

Em primeiro lugar, como os circuitos neurais para uma função específica foram previamente estabelecidos durante o processo de neurodesenvolvimento do cérebro, pode ser possível tirar proveito desses comportamentos aprendidos, caso persistam em áreas residuais do cérebro durante a reabilitação (Kleim, 2011). Isso se apresenta como uma circunstância potencialmente adaptativa.

Em segundo lugar, uma consequência mais desadaptativa que ocorre após a lesão está relacionada ao conceito de não uso aprendido. Assim como o aumento da destreza da função motora leva ao aumento da representação do córtex motor do circuito neural (e, portanto, à função melhorada), o não uso pode levar à diminuição da representação do córtex motor e, portanto, à diminuição da função (Plowman e Kleim, 2010). Após o derrame, a pesquisa indica que o não uso aprendido de um membro parético, combinado com uma maior confiança no membro não afetado, pode resultar em uma grande reorganização do cérebro.

Não uso aprendido

Isso ocorre quando, após o AVC, um membro parético não é usado devido ao infarto que afeta a área do área motora primária (M1) controlando aquele membro. Conseqüentemente, o indivíduo depende muito do membro intacto (não afetado). Seguindo a máxima de “use-o ou perca-o, & # 8221 na fase aguda após o derrame, se o membro afetado não for usado, o tamanho do mapa motor diminui (consulte o artigo anterior intitulado Neuroplasticidade no cérebro intacto). Ao mesmo tempo, o membro não afetado é substancialmente utilizado e o mapa motor para aquela área aumenta de tamanho. Assim, a experiência (ou a falta dela) impacta as representações corticais de M1 durante o estágio de recuperação espontânea, mas o não uso aprendido em particular também pode estar implicado de uma maneira mais nefasta, pois pode ser um fator que contribui para o desequilíbrio inter-hemisférico (Takeuchi & amp Izumi, 2012).

Desequilíbrio inter-hemisférico

Estudos descobriram que no hemisfério afetado onde ocorreu o infarto ou lesão (denominado hemisfério ipsilesional), há diminuição da excitabilidade levando a uma redução na probabilidade de os neurônios gerarem um potencial de ação (que é o precipitante no disparo de neurônio para neurônio '). O resultado geral da excitabilidade diminuída é uma redução nas comunicações neuronais dentro daquele hemisfério. Ao contrário, no hemisfério não afetado (denominado hemisfério contralesional), há aumento da excitabilidade. Estudos demonstraram que a superexcitabilidade do hemisfério não afetado inibe a excitabilidade do hemisfério afetado, resultando em diminuição do funcionamento motor (Corti et al., 2011). O não uso aprendido foi teorizado como um fator que contribui para o desequilíbrio inter-hemisférico, adicionalmente pela atividade neuronal atenuada no hemisfério afetado, juntamente com o uso muito aumentado do membro intacto conduzindo a atividade neuronal mais elevada no hemisfério não afetado (Takeuchi & amp Izumi, 2012) . É dada credibilidade a essa ideia, em que a pesquisa mostrou que se o hemisfério não afetado é artificialmente inibido, isso leva à excitabilidade do hemisfério afetado, impactando os movimentos motores positivamente (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & amp Merabet, 2005).

Como observado acima, há mudança biológica substancial no cérebro após lesão focal (por exemplo, acidente vascular cerebral) e lesão difusa (por exemplo, TBI). O efeito dessa mudança biológica é profundo. Pode haver danos ao tecido diretamente, devido à perda de oxigênio resultante de um acidente vascular cerebral, ou devido a forças inertes como em uma lesão traumática. Além desses efeitos diretos, alterações biológicas adicionais e potencialmente igualmente prejudiciais ocorrem em locais do cérebro distantes e próximos às áreas lesadas. Isso inclui o processo inflamatório, fluxo sanguíneo atenuado, alterações nos processos metabólicos, edema e excitabilidade neuronal (Kleim, 2011). Esses processos em cascata resultam na interrupção de áreas intactas do cérebro, especialmente aquelas áreas com conectividade com as regiões lesadas, e foram denominados diasquise.

Diaschisis é, em essência, um distúrbio ou perda de função em uma parte do cérebro devido a uma lesão localizada em outra parte do cérebro, e essas áreas podem estar a uma distância considerável da área lesada, incluindo o hemisfério oposto (Stein, 2012). Um efeito pós-derrame que afeta consideravelmente a função cerebral é a hiperexcitabilidade no hemisfério oposto. Isso, juntamente com a subexcitabilidade no hemisfério danificado, resulta em uma rede neural interrompida (Pascual-Leone, Amedi, Fregni e Merabet, 2005). A pesquisa mostrou que essas mudanças podem ocorrer até 12 meses após a lesão inicial (Cramer e Riley, 2008). Com a probabilidade de disfunção neural generalizada após a lesão, quais são os mecanismos de recuperação?

Mecanismos de recuperação

Após a lesão do cérebro, existem dois mecanismos pelos quais pode ocorrer melhora funcional. Trata-se de recuperação e compensação (Kleim, 2007). Usando as definições da Organização Mundial da Saúde,

  1. Restauração do tecido neural inicialmente perturbado após a lesão (nível neural)
  2. Restauração do movimento exatamente como era realizado antes (nível comportamental)
  3. Restauração da atividade exatamente como era realizada anteriormente (nível de atividade)
  1. Recrutamento de novos circuitos neurais (nível neural)
  2. Treinamento de novas sequências de movimento (nível comportamental)
  3. Treinamento da atividade de uma nova maneira após a lesão (nível de atividade)

A recuperação, portanto, relaciona-se com as funções perdidas sendo restauradas, e a compensação relaciona-se com a aquisição de novas funções ou comportamentos para substituir aqueles perdidos após a lesão (Kleim, 2011). A pesquisa mostrou que depois de um acidente vascular cerebral, para déficits motores, a recuperação notável ocorre dentro de 30 dias para gravidade leve, moderada e moderada-grave com recuperação adicional de até 90 dias para acidentes vasculares cerebrais graves (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. e Feussner, J., 1992). Esses quadros de tempo são semelhantes a outras áreas de disfunção em que o nível final da função da linguagem foi alcançado dentro de seis semanas após o AVC para 95% dos pacientes (com afasia leve, moderada e grave Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou e Olsen, 1995). O nível de recuperação da negligência espacial foi maximizado em nove semanas (Hier, Mondlock e Caplan, 1983, citado em Cramer e Riley, 2008). Com esses tipos de achados, qual é a explicação neurobiológica dessas mudanças no início pós-lesão?

A plasticidade neurobiológica muda durante a recuperação

Figura 3 exibe um modelo que incorpora um processo de recuperação de dois estágios e, dentro desses dois estágios, fornece as estratégias neurais utilizadas no sistema nervoso central.

O primeiro estágio é Recuperação espontânea, e o segundo estágio é Tchovendo recuperação induzida (Chen, Epstein e Stern, 2010). Dependendo do estágio de recuperação, diferentes mecanismos neurais estão em ação para iniciar estratégias de recuperação ou em resposta a mudanças na experiência na forma de treinamento ou reabilitação. Cada aspecto do modelo é descrito abaixo.

Figura 3. Modelo de recuperação em dois estágios com estratégias neurológicas correspondentes e distinções de recuperação vs. compensação.

ESTÁGIO UM: Recuperação Espontânea

Com a recuperação espontânea, mesmo na ausência de treinamento ou reabilitação, há resolução da lesão e mudança funcional nas proximidades da lesão, que se estabiliza em três meses para a lesão focal e seis meses para a lesão difusa (Chen, Epstein e Stern, 2010) . Nesse período, três processos foram teorizados para explicar essa recuperação precoce após a lesão, quando uma intervenção específica não ocorreu (Dancause e Nudo 2011). Eles são:

Reversão de Diaschisis

A diaschisis, conforme descrito anteriormente, começa a se resolver, por meio do qual o processo inflamatório, as alterações do fluxo sanguíneo, as alterações metabólicas, o edema e a excitabilidade neuronal começam a diminuir (Warraich e Kleim, 2010). O resultado da reversão da diasquise é a função melhorada devido a áreas cerebrais intactas que foram anteriormente interrompidas, agora sendo restauradas. A restauração é, portanto, uma estratégia neural crucial após a lesão. De um nível puramente neurobiológico, isso pode ser considerado o único nível verdadeiro de recuperação no sentido mais estrito da palavra, em que os mesmos circuitos cerebrais estão facilitando a função pós-lesão como o eram antes da lesão. A restauração foi encontrada nos domínios cognitivo (por exemplo, linguagem e atenção) e físico (por exemplo, movimento motor) (Kleim, 2011).

Mudanças na cinemática

O segundo aspecto da recuperação inicial está relacionado às mudanças nos padrões cinemáticos (movimento) onde os padrões compensatórios são utilizados. O indivíduo começa intrinsecamente a completar os movimentos motores de uma maneira diferente, resultando em uma função melhorada, às vezes de maneiras drasticamente diferentes das anteriores à lesão. Embora esses novos movimentos provavelmente contribuam para a melhora funcional, essas estratégias compensatórias têm o potencial de serem mal-adaptativas.

Reorganização Cortical

A terceira estratégia identificada como recuperação espontânea é que o sistema nervoso passa por uma reorganização ou reconfiguração dentro e entre as áreas. Por exemplo, muitos pesquisadores encontraram elementos de neuroplasticidade perto da área do infarto após o acidente vascular cerebral, incluindo reorganização cortical, neurogênese, brotamento axonal, plasticidade dendrítica, formação de novos vasos sanguíneos (Kerr, Cheng e Jones, 2011), bem como alterações de excitabilidade (Nudo , 2011). Chen, Epstein e Stern (2010) delinearam mudanças neurais no recrutamento de áreas do cérebro no período de recuperação espontânea. Logo após o derrame, em áreas homólogas (semelhantes), o lado oposto do cérebro é recrutado. Mais tarde, durante a recuperação espontânea, há uma mudança na ativação de volta para o lado da lesão. Um exemplo seria se a área de linguagem do lado esquerdo (área de Broca) fosse danificada, a área de Broca equivalente do lado direito seria recrutada. Após um período de tempo, ele voltaria para o lado esquerdo.

Outra mudança importante na função cerebral está relacionada à ativação de redes de aprendizagem na fase inicial, onde a plasticidade semelhante à de quando o cérebro estava se desenvolvendo é induzida. Isso inclui o controle motor e as redes de aprendizagem de tarefas (Chen, Epstein e Stern, 2010).

De modo geral, a reorganização cortical durante a recuperação espontânea é considerada compensatória, já que diferentes circuitos ou redes de neurônios são utilizados após a lesão do que aqueles utilizados antes da lesão. Embora a recuperação espontânea ocorra na ausência de reabilitação, certamente há a oportunidade de sobreposição da recuperação induzida pelo treinamento enquanto a recuperação espontânea segue seu curso.

ESTÁGIO DOIS: Recuperação induzida por treinamento

O treinamento na forma de reabilitação pode induzir plasticidade pós-lesão, mas não é necessariamente limitado no tempo como demonstram os processos de recuperação espontânea (Chen, Epstein e Stern, 2010). A recuperação neste estágio envolve compensação, em que novas áreas do cérebro ou redes neurais são recrutadas para completar funções anteriores. Através do processo de treinamento, a neuroplasticidade é induzida. Chen, Epstein e Stern (2010) observam que as mudanças adaptativas após a lesão são o resultado de novos padrões de ativação que incluem plasticidade em áreas ao redor do córtex danificado, reorganização de redes existentes ou recrutamento de novas áreas ou redes corticais.

Recrutamento

Durante a recuperação induzida pelo treinamento, áreas que não deram uma contribuição significativa para aquela função particular pré-lesão agora contribuem para a função pós-lesão (Kleim, 2011). Muitas vezes, isso pode ser na forma de recrutamento de áreas neurais do hemisfério não danificado. De uma perspectiva física, isso pode incluir mudanças nos mapas motores em que o córtex motor do hemisfério não lesado pode desempenhar um papel distinto na produção de movimentos motores em um membro debilitado, que era previamente controlado pelo córtex motor lesado. De uma perspectiva cognitiva, o recrutamento neural pode envolver o alistamento do homólogo do lado direito (semelhante) à área de Broca para melhorar a função da linguagem se a área de Broca (lobo frontal esquerdo) estiver danificada. A reabilitação para induzir tais mudanças pode envolver terapia manual induzida por restrição ou conclusão de tarefas cognitivas ao usar movimentos complexos das mãos no hemisfério oposto, o que promove uma mudança para o hemisfério ileso.

O retreinamento envolve o treinamento de áreas residuais do cérebro, resultando na reorganização dentro do córtex e na compensação pela função perdida (Kleim, 2007). Isso geralmente ocorre na forma de reorganização dentro do hemisfério danificado. No caso da função motora, se o tecido que controla os movimentos dos dedos for perdido, outro tecido cortical próximo pode se reorganizar para controlar o movimento perdido.

Em última análise, o recrutamento e o retreinamento envolvem reconexão ou reorganização das redes neurais. Quais são, então, as propriedades do cérebro que, após a lesão, fornecem os mecanismos de recuperação? Duas propriedades básicas nos fornecem a resposta:

A primeira é que nossos cérebros têm uma quantidade enorme de redundância. Há redundância interna em áreas como o córtex visual primário, as áreas somatossensoriais, o córtex auditivo primário e o córtex motor primário (Warraich e Kleim, 2010). Portanto, dentro das áreas do córtex primário, pode haver várias áreas que respondem aos mesmos estímulos ou a estímulos semelhantes. A redundância externa refere-se a funcionalidade semelhante sendo processada em diferentes áreas do cérebro (Warraich e Kleim, 2010). Ambas as redundâncias permitem uma melhor integração de informações, mas também fornecem um caminho para melhorar a função após lesão cerebral.

A segunda propriedade está relacionada a um conceito discutido no artigo anterior, o de plasticidade dependente da experiência. É aqui que as mudanças no comportamento ou na experiência resultam em mudanças no nível neurobiológico.

Alterações neurobiológicas após lesão cerebral adquirida

Após a lesão do cérebro, os processos de neuroplasticidade são considerados a base da recuperação (Carmichael, 2010). Para começar, a pesquisa encontrou uma variedade de alterações neuroplásticas que ocorrem após a lesão, incluindo:

  1. Aumentos ou mudanças nas sinapses:
    Isso inclui sinaptogênese e plasticidade sináptica (Chen, Epstein e Stern 2010 Nudo, 2011) Alterações dendríticas, incluindo aumento da arborização, crescimento dendrítico e crescimento da coluna (Nudo, 2011) Mudanças axonais, incluindo germinação axonal (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Aumento do crescimento de neurônios:
    Neurogênese em áreas cerebrais específicas como a zona subgranular do hipocampo do giro dentado e zona subventricular em algumas áreas (Schoch, Madathil e Saatman, 2012), substantia nigra e áreas perinfartadas (Font, Arboix & amp Krupinski, 2010).
  3. Angiogênese
    A angiogênese é o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam a partir de vasos pré-existentes.
  4. Mudanças de excitabilidade:
    Excitabilidade refere-se à habilidade de um neurônio de gerar potenciais de ação, que é uma mudança de curto prazo no potencial elétrico na superfície de uma célula. É uma proposição de tudo ou nada, pois ou dispara ou não, dependendo da força do potencial.

Os dois primeiros itens da lista acima referem-se a aumentos no número de neurônios (isso ocorre em um sentido muito limitado) ou no número de sinapses ou aumento da força das sinapses existentes (isso é muito mais prevalente). Essas mudanças observadas após a lesão refletem as mudanças observadas no cérebro intacto na forma de aprendizagem dependente da experiência. Mas em vez de ser um processo de aprendizagem, é um processo de reaprendizagem, auxiliado substancialmente pela reabilitação.

Com o aprendizado dependente da experiência, novas sinapses se formam (sinaptogênese) ou se fortalecem por meio de mudanças nos dendritos (nova formação da coluna dendrítica), brotamento axonal e potencialização de longo prazo (plasticidade sináptica). Tanto a sinaptogênese quanto a plasticidade sináptica são os principais pilares da reorganização cortical, recrutamento e retreinamento, conforme identificado em Mecanismos de recuperação acima. Para uma visão geral da aprendizagem dependente da experiência, consulte a barra lateral na página 35. Para uma visão geral detalhada da sinaptogênese e da plasticidade sináptica, consulte o artigo anterior intitulado Neuroplasticidade no cérebro intacto: Aprendizagem dependente da experiência e substratos neurobiológicos.

O terceiro e o quarto itens da lista estão relacionados às mudanças na homeostase da excitabilidade dentro do cérebro (equilíbrio eletrofisiológico entre os dois hemisférios) e à formação de novos vasos sanguíneos. Eles são descritos mais detalhadamente na próxima seção.

Figura 4. Expansão e retração da árvore dendrítica.

Descobertas relacionadas a mudanças neurobiológicas

Mudanças relacionadas sinápticas, dendríticas e axonais

Perederiy e Westbrook (2013) relataram pós-lesão que os pesquisadores descobriram quando uma área do cérebro para de receber entradas do corpo por meio de nervos aferentes, a árvore dendrítica se retrai (Figura 4). Isso resulta na perda de sinapses com outros neurônios. Por outro lado, eles também relataram que em áreas do cérebro não afetadas após a lesão, as árvores dendríticas aumentaram (Figura 4). Este primeiro achado indica uma resposta mal-adaptativa após a lesão, enquanto o último achado reflete a resposta do cérebro após a lesão para aumentar as sinapses em áreas intactas, proporcionando, assim, reorganização cortical ou religação, que é uma resposta adaptativa.

O surgimento e a reorganização axonal ocorrem após a lesão. Esse surgimento tem consequências adaptativas, pois o aumento do crescimento axonal leva a maiores níveis de sinapses, permitindo a reinervação (Perederiy & amp Westbrook, 2013). A reinervação pode então levar a mudanças adaptativas. No entanto, existem problemas com a regeneração axonal em que as cicatrizes gliais podem impedir que os axônios atinjam seu alvo, e para pacientes com epilepsia do lobo temporal, brotos axonais específicos podem fazer sinapse em células granulares que podem estar relacionadas à recorrência de convulsões (Perederiy & amp Westbrook, 2013 )

A pesquisa descobriu que pode haver mudanças no hemisfério danificado. Por exemplo, em áreas motoras, ocorrem mudanças no mapa topográfico, onde diferentes áreas que controlam os movimentos do motor compensam as áreas danificadas. A base neurobiológica das mudanças no mapa motor é a mudança sináptica. Isso inclui a sinaptogênese, onde novas sinapses se formam por meio do crescimento dendrítico e do surgimento axonal, e a plasticidade sináptica que fortalece as sinapses existentes por meio do processo de potencialização de longo prazo (consulte o artigo anterior para uma descrição).

Nudo, Wise, SiFuentes e Milliken (1996) mapearam as áreas motoras de macacos para determinar as áreas do cérebro que controlavam os movimentos motores das mãos. Após o treinamento em uma tarefa de mão habilidosa, infartos foram induzidos na área motora mapeada do macaco. Os macacos foram então retreinados na mesma tarefa especializada. Inicialmente, os macacos demonstraram déficits significativos na tarefa de mão habilidosa. Após o retreinamento, no entanto, suas habilidades melhoraram substancialmente, e isso está relacionado a mudanças significativas em seus mapas motores. Especificamente, as áreas das mãos e dos dedos aumentaram significativamente durante a recuperação espontânea entre os macacos feridos e um grupo de controle. Além disso, para macacos que receberam retreinamento, não houve perda do mapa motor da mão poupado em áreas intactas próximas, sugerindo que a terapia evitou mais perda de representação das áreas das mãos.

Angiogênese

A angiogênese é o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam a partir de vasos pré-existentes. No AVC isquêmico, que é a perda de fluxo sanguíneo levando à morte neuronal, o aumento da vasculatura está relacionado ao aumento da circulação (Font, Arboix, Krupinski, 2010). O benefício é o retorno do fluxo sanguíneo para áreas previamente danificadas, o que auxilia no estabelecimento do suporte metabólico (Krum, Mani, & amp Rosenstein, 2008).

Em uma revisão que avaliou pesquisas sobre a resposta neurovascular após acidente vascular cerebral, Arai, Jin, Navaratna e amp Lo (2009) examinaram o papel da angiogênese. Os autores distinguem a lesão na fase aguda, onde o dano neurovascular causa a ruptura primária da barreira hematoencefálica. Após o derrame, agora é amplamente aceito que a penumbra (que é uma área ao redor do infarto afetada por comprometimento vascular) é mais do que apenas células morrendo - pode ser um precursor da neuroplasticidade. Na fase retardada após o AVC agudo, a angiogênese e a neurogênese, que estão intimamente ligadas, são as respostas primárias após o AVC. Uma citocina digna de nota relacionada à angiogênese é o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que em sua forma endógena está relacionado à neuroproteção cerebral. Krum, Mani e Rosenstein (2008), descobriram que o VEGF é um fator importante na recuperação pós-lesão. Em particular, ao bloquear os receptores de VEGF, impedindo-os de aumentar a regulação, eles descobriram que a proliferação vascular estava diminuída. Ao bloquear VEGF, e mostrando uma diminuição clara nas alterações vasculares positivas, eles foram capazes de isolar seu efeito - remodelação vascular (ou seja, angiogênese).

Mudanças na organização da rede

Embora a reorganização das redes neurais tenha sido encontrada após a lesão, a quantidade de reorganização depende do tamanho da área lesada. Por exemplo, com áreas de danos menores, a reorganização tende a ocorrer perto da área da lesão. Para áreas maiores de dano, a reorganização ou recrutamento é mais comum para outras áreas do cérebro (Chen, Epstein e Stern 2010).

Schlaug, Marchina e Norton (2009), usando a terapia de entonação melódica para tratar a afasia, descobriram que após o tratamento intensivo, ocorreram alterações significativas na substância branca. Em particular, através do uso de imagem por tensor de difusão (que detecta a funcionalidade dos tratos de substância branca), eles encontraram aumentos no fasículo arqueado direito, que é um trato de substância branca conectando a área de Wernicke e a área de Broca. A chave para este achado é que o fasículo arqueado direito não é tipicamente bem desenvolvido, indicando que o hemisfério direito se reorganizou para melhorar a função. Outro fator importante neste achado é que o aumento no número de fibras no fasículo arqueado se correlacionou com melhora mensurável nas habilidades de conversação.

Ativação e mudanças excitatórias

Após a lesão, as mudanças na excitabilidade dos hemisférios danificados e intactos podem afetar o funcionamento cortical. Mudanças excitatórias entre os hemisférios podem ocorrer rapidamente após a lesão cerebral, onde a excitabilidade cortical nas áreas afetadas geralmente diminui. Um modelo de rivalidade inter-hemisférica foi sugerido, onde existem diferenças distintas na excitabilidade de áreas análogas entre os hemisférios (por exemplo, áreas motoras). Por exemplo, no hemisfério danificado há hiperpolarização (inibição de neurônios) e no hemisfério intacto há despolarização (excitação de neurônios Bolognini, Pascual-Leone & amp Fregni, 2009). Calautti & amp Baron (2003) relataram que na fase crônica após o derrame, os pesquisadores descobriram que uma melhor recuperação foi encontrada se a ativação do lado afetado for mais predominante do que o hemisfério não afetado ao longo do tempo. Essa mudança de ativação para o lado não afetado é “o sinal de um sistema em dificuldades” (Cramer et al., 2011, p. 1593). Portanto, de uma perspectiva de longo prazo, se o lado danificado estava mais envolvido na função, isso estaria relacionado a melhores resultados. No entanto, se o paciente tivesse que confiar mais no lado não afetado para função, isso estaria relacionado a resultados piores.

Em um estudo sobre déficits de memória e atenção após danos ao córtex pré-frontal (PFC) por Voytek, Davis, Yago, Barcelo, Vogel e Knight (2010), eles encontraram evidências de que o PFC no hemisfério não danificado compensa as áreas PFC danificadas no hemisfério oposto "em uma base experimental, dependendo da carga cognitiva" (p. 401). Em outras palavras, o hemisfério não danificado compensa dinamicamente pelo hemisfério danificado, dependendo do nível de desafio com o qual o hemisfério danificado deve lidar. Isso demonstra que o hemisfério intacto pode se adaptar rapidamente e que não é uma proposição de tudo ou nada, em que a função é relegada para o hemisfério intacto ou danificado após a lesão.

Coletivamente, esta pesquisa destaca processos pós-lesão que são semelhantes às mudanças neuroplásticas no cérebro intacto. Ou seja, quando ocorre a experiência na forma de mudanças nas entradas nervosas ou nas saídas motoras, ocorrem mudanças corticais, como as da aprendizagem dependente da experiência, onde ocorrem a sinaptogênese, a plasticidade sináptica e o surgimento axonal. Além disso, após a lesão, por meio de aspectos da cascata de lesão, certos processos adaptativos se iniciam, resultando em mudanças como a angiogênese e mudanças de reorganização da rede. A neuroplasticidade é uma ferramenta notável em nossa caixa de ferramentas cortical. E, como muitas outras ferramentas adaptativas, também pode ter consequências inadequadas.

O lado desadaptativo da neuroplasticidade

Embora haja uma grande vantagem para a neuroplasticidade, não podemos ignorar o lado negativo. Embora esteja além do escopo deste artigo para aprofundar-se, há muitos exemplos para apontar que a neuroplasticidade também tem seu lado negro. Apenas alguns exemplos incluem o vício em álcool, provocar substâncias ou medicamentos prescritos, vícios em pornografia (Doidge, 2007), convulsões pós-lesão (Cramer et al., 2011), dor em membro fantasma (Doidge, 2007), distonias nas mãos em músicos ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert e Pascual-Leone, 2005), aprendizagem e interferência na memória (Carmichael, 2010) e dor crônica (Cramer et al., 2011). Assim, ao mesmo tempo em que buscamos exemplos adaptativos de neuroplasticidade e maneiras de promovê-la tanto no cérebro intacto quanto após a lesão, devemos também procurar prevenir essas mudanças cerebrais que podem ter impactos profundos na função, sem mencionar as implicações sociais.

Pensamentos finais

Em um artigo elaborado por 27 neurocientistas renomados do National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), eles observaram que “[n] a europlasticidade ocorre com muitas variações, em muitas formas e em muitos contextos” (p. 1952). Isso nos lembra que a lesão cerebral em todas as suas formas é bastante heterogênea. A série de variáveis ​​que afetam os resultados após a lesão adquirida são vastas e variadas (por exemplo, idade, área da lesão, características pré-lesão, perfil genético, etc.).

Ainda assim, com toda essa heterogeneidade, existem processos neuroplásticos semelhantes após a lesão. Cramer et al. (2011) escrevem que “temas comuns na plasticidade que emergem em diversas condições do sistema nervoso central incluem dependência de experiência, sensibilidade ao tempo e a importância da motivação e atenção” (p. 1952). Portanto, é importante que a neurociência e seus profissionais continuem a identificar os principais fatores que contribuem para as mudanças neuroplásticas, seja no nível molecular, celular, arquitetônico, comportamental ou de rede.

À medida que entendemos melhor o nível neurobiológico de neuroplasticidade, podemos começar a entender melhor como aproveitar os tratamentos que melhoram o processo de recuperação e, em última análise, a função do paciente. Atualmente, há uma quantidade enorme de pesquisas abordando a neuroplasticidade tanto em nível básico quanto aplicado. Ambos são necessários para continuar a aprender mais sobre tratamentos eficazes. Alguns são farmacológicos e se concentram em drogas ou moléculas que podem impactar a fase secundária da lesão, ou que “preparam” o sistema nervoso central na preparação da neurorreabilitação tradicional na forma de terapia ocupacional, fisioterapia e patologia da fala e linguagem. Tal iniciação inclui estimulação cerebral não invasiva (por exemplo, estimulação magnética transcraniana, simulação direta transcraniana), estimulação cerebral profunda e neurofarmacologia. Outros se concentram no momento dos esforços de reabilitação, a fim de maximizar os estados plásticos onde a oportunidade de recuperação é máxima. Outros ainda se concentram nos princípios do aprendizado Hebbian, nos quais a compreensão de como a experiência molda o cérebro pode ser melhor utilizada em qualquer forma de tratamento.

Para encerrar, a neuroplasticidade não é uma ideia, é um estado. Esse estado existe desde nossos primeiros anos de neurodesenvolvimento (pré-natal e pós-natal), até nossos cérebros em constante mudança como resultado da experiência, até mudanças após lesões em nosso recurso mais precioso, nosso cérebro. Nossas experiências transformadoras moldam e moldam nossos neuroquímicos, axônios, árvores e espinhas dendríticas, mapas motores, redes corticais - em outras palavras, nossa própria essência. E da mesma forma, quando nossa própria essência é transformada por meio de lesão, a mudança em nossas redes e sinapses molda nossas experiências. A melhor maneira de recuperar essas experiências, aproveitando a neuroplasticidade, é o foco de um artigo na próxima edição da Revista RainbowVisions®.

Visão geral da aprendizagem dependente de experiência

Para que os neurônios ou redes de neurônios se comuniquem, eles precisam ter conexões extensas entre si (ou, literalmente, centenas a milhares de conexões para cada neurônio.) Essas conexões extraordinariamente complexas requerem junções ou conexões chamadas sinapses.

Por exemplo, o neurônio A se conecta através de seu terminal de axônio ao neurônio B em seu dendrito (ver Figura 5) O espaço entre o axônio e o dendrito é a sinapse. Basicamente, quanto maior o número de sinapses, maiores e mais fortes são as conexões entre os neurônios. Da mesma forma, quanto mais sinapses, dendritos e axônios se desenvolvem, maior a oportunidade de conectar mais neurônios e fortalecer as conexões existentes.

À medida que nossas experiências mudam, em um nível neurobiológico, aumentamos ou diminuímos o número de sinapses, dendritos e axônios. Se paramos uma função, perdemos sinapses, etc., e se aumentamos uma atividade, proliferamos sinapses, etc., resultando em aprendizagem dependente da experiência.

Sobre o autor

Heidi Reyst Ph.D., CBIST
Vice-presidente de administração clínica

Dr. Reyst é Ph.D. Tem doutorado em Psicologia Social Aplicada pela George Washington University em Washington, DC. Ela é Instrutora Especialista Certificada em Lesões Cerebral, Academia de Especialistas Certificados em Lesões Cerebral, e trabalhou em várias funções no campo da reabilitação de lesões cerebrais desde 1991. Atualmente, supervisiona uma equipe profissional alocação, faturamento e prestação de serviços, treinamento de pessoal profissional, prontidão para credenciamento e gestão de resultados. O Dr. Reyst é atualmente membro do conselho de governadores da Academia de Especialistas Certificados em Lesões Cerebral e vice-presidente de Gerenciamento de Informações. Ela é membro da American Psychological Association e é voluntária frequente da Brain Injury Association of Michigan.

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O cérebro: fatos e números

Terminologia do cérebro

Antes de entrar em alguns fatos sobre nossos cérebros, uma rápida introdução à terminologia:

  • Um neurônio é uma célula nervosa do cérebro capaz de conduzir eletricidade e que é a base de nossa capacidade de aprender, de funcionar.
  • Os neurônios têm 4 partes, que incluem soma (corpo celular), dendritos (para sinais de entrada), axônio (para sinais de saída) e terminais de axônio (no final de um neurotransmissor de liberação de axônio).
  • Os neurônios têm um axônio.
  • Os neurônios podem ter milhares de dendritos.
  • Existem três categorias de neurônios (sensoriais, motores, interneurônios), mas possivelmente até 10.000 tipos, cada um com uma funcionalidade específica.
  • No cérebro, uma sinapse é a pequena lacuna entre dois neurônios e que permite a comunicação entre os neurônios, por meio de neurotransmissores químicos. Funcionalmente, as sinapses podem ser consideradas conexões neuronais.
  • As células da glia (chamadas coletivamente de glia) são as células de suporte dos neurônios.

Alguns fatos sobre o cérebro

Aqui estão alguns fatos e números gerais do cérebro humano, antes de entrarmos nos detalhes da neuroplasticidade.

  • 3 libras (entre 1,3-1,4 kg) é o peso médio do cérebro humano adulto.
  • 1 libra & # 8212 o peso do cérebro humano no nascimento.
  • 30K e # 8212 o número de neurônios que cabem na cabeça de um alfinete.
  • 5-10K & # 8212 o número de outros neurônios aos quais um neurônio pode se conectar.
  • 86 bilhões é a melhor estimativa cientificamente determinada do número de neurônios no cérebro humano, embora referências anteriores afirmem 100B de neurônios.
  • Com base nos neurônios 86B, há um potencial de 0,86 quatrilhão de conexões neurais.
  • De acordo com um neurologista, o cérebro humano vivo tem a textura de um tofu macio.
  • 80% é a quantidade de espaço no crânio dos crânios adultos que o cérebro ocupa.
  • 5.000 anos atrás, os humanos tinham cérebro maior, pelo menos para descendentes de humanos que viviam pelo menos na Europa, China, África do Sul e Austrália. Desde então, o cérebro humano encolheu 9 polegadas cúbicas (150 cc) & # 8212 ou cerca de 10%.
  • O tamanho do cérebro não se correlaciona com a inteligência.
  • 2% da massa corporal é absorvida pelo cérebro adulto.
  • 20% do oxigênio no sangue é usado pelo cérebro humano.
  • 20-25% do açúcar da glicose é usado pelo cérebro humano.
  • Os neurônios constituem 10% das células cerebrais.
  • 90% das células cerebrais são & # 8220glia & # 8221 (significando & # 8220glue & # 8221 em grego).
  • BBB (barreira hematoencefálica) protege o cérebro da passagem de grandes moléculas, permitindo ao mesmo tempo sangue e oxigênio.
  • Os neurônios e a glia se formam no segundo trimestre do desenvolvimento de um feto humano & # 8217.
  • Os cérebros dos adolescentes não estão totalmente formados, particularmente para as partes do cérebro responsáveis ​​pelo julgamento, tomada de decisão e multitarefa.
  • Novas conexões neurais são criadas ao longo de nossas vidas.
  • O cérebro humano se reconectou evolutivamente e se reconectou durante nossas vidas.
  • Existem diferenças cerebrais na maneira como homens e mulheres sentem a dor.
  • O estudo de 2005 indicou & # 8220 em 78% das diferenças de gênero relatadas em outros estudos & # 8221 o gênero não foi significativo em afetar o comportamento.
  • Um estudo de janeiro de 2010 com quase 500 mil meninos e meninas de cerca de 70 (69) países indicou & # 8220 nenhuma lacuna geral na habilidade matemática & # 8221 & # 8212 algo que foi dito ser baseado no gênero.

Lesões cerebrais entre americanos

Lesão cerebral traumática (TCE) é mais comum do que você imagina. Aqui estão alguns fatos coletados do CDC e outras fontes:

  • Aproximadamente $ 76,5 bilhões foi o custo econômico do TBI (custos médicos e indiretos, incluindo perda de produtividade) nos EUA em 2010.
  • 90% desse custo (

  • Destes, 52 mil morrem
  • 275K estão hospitalizados
  • 1.365 milhões são atendidos em salas de emergência e liberados
  • 80.7% (

  • 35,2% e # 8212 caindo. (A taxa é de 50% entre crianças de 0 a 14 anos e 61% entre adultos com mais de 65 anos)
  • 17,3% e # 8212 acidentes de trânsito de veículos motorizados
  • 16,5% e # 8212 Atingido por / contra eventos
  • 10% e # 8212 Assaltos
  • 21% & # 8212 Causas desconhecidas ou outras, incluindo lesões esportivas.

Neuroplasticidade: como nosso cérebro se recompõe e se adapta

A neuroplasticidade permite que nosso cérebro se adapte ao longo da vida em condições normais, mas é particularmente importante após lesão cerebral por derrame, acidentes e outras causas.

  • 3 e # 8212 o número de estágios em que ocorre a neuroplasticidade.
  • Estágio 1: Fase fetal até a idade adulta, quando o cérebro cresce e se organiza.
  • Etapa 2: até a idade adulta, para memória e aprendizagem.
  • Etapa 3: após lesão cerebral, para recuperar a funcionalidade perdida ou aproveitar o que resta.
  • A plasticidade permite que a funcionalidade específica do corpo ou do cérebro, conforme representada no cérebro, se mova para uma região diferente do cérebro, se e quando necessário.
  • Por exemplo, após um derrame, as funções do corpo, como o uso de membros, podem ser recuperadas da paralisia por meio de novas conexões formadas entre neurônios intactos. Esse processo requer estimulação por meio da atividade física.
  • Novos neurônios podem ser formados - eles não param de ser criados em uma determinada idade, apesar das crenças anteriores.
  • Os neurônios podem formar novas interconexões.
  • A estrutura da sinapse pode mudar.
  • As áreas do cérebro que representam especialização em alguma habilidade ou conhecimento crescerão, geralmente em espessura.
  • De acordo com um estudo de 2006, o hipocampo dos motoristas de táxi de Londres era, em média, maior do que o dos motoristas de ônibus de Londres. Isso se deve ao hipocampo ser a parte do cérebro que lida com informações espaciais complexas para navegação & # 8212, algo que os motoristas de táxi são mais propensos a exigir, ao passo que os motoristas de ônibus têm rotas predeterminadas.
  • Da mesma forma, um estudo de 2004 mostrou que pessoas bilíngues têm um córtex parietal inferior esquerdo maior do que pessoas monolíngues.
  • Músicos que praticam pelo menos uma hora por dia, de acordo com um estudo de 2003, têm maior massa cinzenta (córtex) do que músicos amadores, que por sua vez têm mais massa cinzenta do que não músicos. As habilidades musicais são representadas por várias áreas do cérebro: regiões motoras, áreas parietais ântero-superiores, áreas temporais inferiores.
  • Estudantes de medicina alemães pesquisados ​​em um estudo de 2006 mostraram mudanças induzidas pelo aprendizado em duas partes de seus cérebros (córtex parietal, hipocampo posterior) 3 meses após estudar para exames & # 8212 em comparação com estudantes que não estudam para exames.

Ioga e meditação: efeitos positivos no cérebro

Estudos sobre os efeitos positivos da ioga e da meditação sugerem que essas práticas podem ajudar na neuroplasticidade, especialmente após lesões cerebrais. Embora os dados sejam muito extensos para serem incluídos aqui, aqui estão algumas dicas.

  • Pesquisas sobre meditação indicam que a prática pode mudar a estrutura e também a função do cérebro de maneira positiva.
  • A meditação antes dos exames dos alunos pode aumentar as pontuações de desempenho.
  • Praticar ioga pode aumentar os níveis de GABA (ácido gama-aminobutírico) no cérebro, o que pode aliviar a depressão e a ansiedade.
  • A prática de ioga também pode aumentar as ondas alfa no cérebro.

Nova pesquisa sobre o cérebro de Einstein e # 8217s

Você provavelmente já ouviu a história do célebre físico Albert Einstein & # 8217s sendo preservado em potes de vidro, e que seu cérebro era um cérebro de tamanho médio. Seu peso cerebral após a morte era na verdade menor do que o peso médio de um adulto de 3 libras, mas um estudo de 2013 descobriu algo diferente sobre ele que poderia explicar sua genialidade.

  • 2,71 libras & # 8212 o peso do cérebro de Einstein & # 8217s após a morte.
  • Em um estudo de 2013, no entanto, foi determinado que o cérebro de Einstein & # 8217s tinha um córtex pré-frontal maior.
  • Outras partes de seu hemisfério esquerdo também eram maiores do que a média.
  • A comparação do cérebro de Einstein & # 8217 foi contra dois grupos: 15 homens destros de 70-80 anos de idade de raça desconhecida e 52 homens brancos destros de 24-30 anos de idade.
  • Einstein era destro e morreu aos 76 anos.
  • Seu cérebro pesava 1.230 gramas, semelhante ao peso médio dos participantes mais velhos do estudo e menos do que os participantes mais jovens.
  • Seu corpo caloso era & # 8220 significativamente maior & # 8221 do que os participantes mais velhos e & # 8220 ligeiramente menor & # 8221 do que os participantes mais jovens.
  • O caloso de Einstein era mais espesso do que os participantes mais velhos e mais jovens em diferentes regiões, o que confirma o fato de que ele tinha & # 8220 habilidades cognitivas excepcionais. & # 8221
  • A sugestão é que seus hemisférios cerebrais tinham maiores interconexões do que todos os participantes, o que apóia suas habilidades em imagens espaciais e matemática também.

Nada disso pode ser considerado conclusivo sem uma comparação com outros gênios, particularmente na área da matemática, mas sugere que o aprendizado pode mudar a estrutura do cérebro humano.


  • A plasticidade cerebral é um termo que descreve a mudança de conexões entre neurônios e redes neuronais no cérebro, com base em experiências.
  • Déficits em habilidades de baixo nível (como percepção e habilidades motoras), resultantes da privação nos primeiros anos de vida, provavelmente não serão superados por meio da plasticidade cerebral.
  • Em contraste, o desenvolvimento de habilidades de alto nível (como leitura, escrita e matemática) não se limita a períodos específicos e sensíveis e, portanto, pode continuar a se desenvolver ao longo da vida.
  • A plasticidade cerebral reduz primeiro nos domínios sensorial e motor, e mais tarde nas regiões associadas à cognição superior.

Blog escrito pelo Professor Michael Thomas

A plasticidade do cérebro foi uma das primeiras preocupações da neurociência educacional, talvez não surpreendentemente, dado que a educação se baseia nela. A aprendizagem pode ser caracterizada como a mudança e o fortalecimento das conexões e redes neurais no cérebro. O foco inicial era nas mudanças na plasticidade do cérebro com a idade e as possíveis implicações para o momento em que a educação deveria começar e várias habilidades deveriam ser ensinadas. Mas esse enfoque não era inevitável, ou talvez até o mais pertinente. Faz todo o sentido investigar as diferentes restrições à plasticidade que operam em diferentes sistemas cerebrais - a quantidade de experiência que cada um requer, o cronograma ideal, os requisitos para consolidação, a taxa de esquecimento, fatores modulatórios, como estado emocional e estresse, e assim por diante - junto com o mapeamento desses sistemas cerebrais para a aprendizagem de habilidades acadêmicas específicas.

Bruer (1997) foi altamente crítico que a pesquisa sobre períodos sensíveis na plasticidade cerebral na década de 1990 foi inadequada e prematuramente estendida às implicações políticas, em particular a conclusão de que os primeiros 3 anos foram cruciais para os resultados educacionais de uma criança (os chamados 'primeiros determinismo de anos '), que ele considerava errôneo. A neurociência da época baseava-se principalmente nas habilidades perceptuais e motoras de baixo nível em modelos animais e no impacto da privação sensorial precoce. A extrapolação dessas descobertas para a cognição de alto nível em humanos estava longe de ser clara (Howard-Jones, Washbrook & amp Meadows, 2012) - de fato, as restrições moleculares relacionadas à idade na plasticidade em sistemas perceptivos não parecem ser encontradas em sistemas de alto nível córtex de associação (áreas do córtex que estão envolvidas em funções mais complexas, como reconhecimento, pensamento e planejamento), mesmo em animais (Takesian & amp Hensch, 2013, ver Cooper & amp Mackey, 2016).

A visão atual é que há poucas restrições cerebrais ao longo da vida sobre a plasticidade com respeito às habilidades cognitivas de alto nível, a menos que essas habilidades superiores dependam da aquisição de novas habilidades motoras e sensoriais de baixo nível onde os períodos sensíveis são encontrados. No entanto, existem outros fatores relacionados à idade que, juntos, confundem comparações diretas da velocidade de aprendizagem ao longo da idade - incluem mudanças correlacionadas nos modos de aprendizagem com a idade (por exemplo, de implícito para explícito), aumentando a capacidade estratégica de atingir objetivos, minimizando novos aprendizagem e mudanças na motivação. Essas mudanças relacionadas à idade podem ser exemplificadas pelo aprendizado de uma língua, em que a habilidade de discriminar sons fora da primeira língua é reduzida após os primeiros 6 meses de vida. Isso não impede o aprendizado de novas línguas mais tarde na vida, mas os adultos podem exigir mais prática para atingir a automaticidade e pode haver um teto mais baixo de proficiência final que pode ser alcançado (Thomas, 2012 Knowland & amp Thomas, 2014).

Enquanto os primeiros anos representam um período de vulnerabilidade para o impacto duradouro da privação e do abuso, agora há menos ênfase - pelo menos entre os pesquisadores - por sua importância educacional em casos de desenvolvimento típico. A ordem de aquisição de conhecimentos e habilidades é importante, mas parece menos provável que as evidências de mudanças relacionadas à idade na plasticidade do cérebro restrinjam fortemente quandodiferentes habilidades acadêmicas devem ser ensinadas.

Bruer, J. T. (1997). Educação e o cérebro: uma ponte longe demais. Pesquisador educacional, 26(8), 4-16.

Cooper, E. A., & amp Mackey, A. P. (2016). Plasticidade sensorial e cognitiva: implicações para intervenções acadêmicas. Opinião atual em ciência do comportamento, 10, 21-27.

Knowland, V. C. P., & amp Thomas, M. S. C. (2014). Educando o cérebro adulto: como a neurociência da aprendizagem pode informar a política educacional. Revista Internacional de Educação, 60, 99-122.http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & amp Hensch, T. K. (2013). Balanceamento de plasticidade / estabilidade em todo o desenvolvimento do cérebro. Progresso na pesquisa do cérebro, 207, 3-34.


O cérebro: fatos e números

Terminologia do cérebro

Antes de entrar em alguns fatos sobre nossos cérebros, uma rápida introdução à terminologia:

  • Um neurônio é uma célula nervosa do cérebro capaz de conduzir eletricidade e que é a base de nossa capacidade de aprender, de funcionar.
  • Os neurônios têm 4 partes, que incluem soma (corpo celular), dendritos (para sinais de entrada), axônio (para sinais de saída) e terminais de axônio (no final de um neurotransmissor de liberação de axônio).
  • Os neurônios têm um axônio.
  • Os neurônios podem ter milhares de dendritos.
  • Existem três categorias de neurônios (sensoriais, motores, interneurônios), mas possivelmente até 10.000 tipos, cada um com uma funcionalidade específica.
  • No cérebro, uma sinapse é a pequena lacuna entre dois neurônios e que permite a comunicação entre os neurônios, por meio de neurotransmissores químicos. Funcionalmente, as sinapses podem ser consideradas conexões neuronais.
  • As células da glia (chamadas coletivamente de glia) são as células de suporte dos neurônios.

Alguns fatos sobre o cérebro

Aqui estão alguns fatos e números gerais do cérebro humano, antes de entrarmos nos detalhes da neuroplasticidade.

  • 3 libras (entre 1,3-1,4 kg) é o peso médio do cérebro humano adulto.
  • 1 libra & # 8212 o peso do cérebro humano no nascimento.
  • 30K e # 8212 o número de neurônios que cabem na cabeça de um alfinete.
  • 5-10K & # 8212 o número de outros neurônios aos quais um neurônio pode se conectar.
  • 86 bilhões é a melhor estimativa cientificamente determinada do número de neurônios no cérebro humano, embora referências anteriores afirmem 100B de neurônios.
  • Com base nos neurônios 86B, há um potencial de 0,86 quatrilhão de conexões neurais.
  • De acordo com um neurologista, o cérebro humano vivo tem a textura de um tofu macio.
  • 80% é a quantidade de espaço no crânio dos crânios adultos que o cérebro ocupa.
  • 5.000 anos atrás, os humanos tinham cérebro maior, pelo menos para descendentes de humanos que viviam pelo menos na Europa, China, África do Sul e Austrália. Desde então, o cérebro humano encolheu 9 polegadas cúbicas (150 cc) & # 8212 ou cerca de 10%.
  • O tamanho do cérebro não se correlaciona com a inteligência.
  • 2% da massa corporal é absorvida pelo cérebro adulto.
  • 20% do oxigênio no sangue é usado pelo cérebro humano.
  • 20-25% do açúcar da glicose é usado pelo cérebro humano.
  • Os neurônios constituem 10% das células cerebrais.
  • 90% das células cerebrais são & # 8220glia & # 8221 (significando & # 8220glue & # 8221 em grego).
  • BBB (barreira hematoencefálica) protege o cérebro da passagem de grandes moléculas, permitindo ao mesmo tempo sangue e oxigênio.
  • Os neurônios e a glia se formam no segundo trimestre do desenvolvimento de um feto humano & # 8217.
  • Os cérebros dos adolescentes não estão totalmente formados, particularmente para as partes do cérebro responsáveis ​​pelo julgamento, tomada de decisão e multitarefa.
  • Novas conexões neurais são criadas ao longo de nossas vidas.
  • O cérebro humano se reconectou evolutivamente e se reconectou durante nossas vidas.
  • Existem diferenças cerebrais na maneira como homens e mulheres sentem a dor.
  • O estudo de 2005 indicou & # 8220 em 78% das diferenças de gênero relatadas em outros estudos & # 8221 o gênero não foi significativo em afetar o comportamento.
  • Um estudo de janeiro de 2010 com quase 500 mil meninos e meninas de cerca de 70 (69) países indicou & # 8220 nenhuma lacuna geral na habilidade matemática & # 8221 & # 8212 algo que foi dito ser baseado no gênero.

Lesões cerebrais entre americanos

Lesão cerebral traumática (TCE) é mais comum do que você imagina. Aqui estão alguns fatos coletados do CDC e outras fontes:

  • Aproximadamente $ 76,5 bilhões foi o custo econômico do TBI (custos médicos e indiretos, incluindo perda de produtividade) nos EUA em 2010.
  • 90% desse custo (

  • Destes, 52 mil morrem
  • 275K estão hospitalizados
  • 1.365 milhões são atendidos em salas de emergência e liberados
  • 80.7% (

  • 35,2% e # 8212 caindo. (A taxa é de 50% entre crianças de 0 a 14 anos e 61% entre adultos com mais de 65 anos)
  • 17,3% e # 8212 acidentes de trânsito de veículos motorizados
  • 16,5% e # 8212 Atingido por / contra eventos
  • 10% e # 8212 Assaltos
  • 21% & # 8212 Causas desconhecidas ou outras, incluindo lesões esportivas.

Neuroplasticidade: como nosso cérebro se recompõe e se adapta

A neuroplasticidade permite que nosso cérebro se adapte ao longo da vida em condições normais, mas é particularmente importante após lesão cerebral por derrame, acidentes e outras causas.

  • 3 e # 8212 o número de estágios em que ocorre a neuroplasticidade.
  • Estágio 1: Fase fetal até a idade adulta, quando o cérebro cresce e se organiza.
  • Etapa 2: até a idade adulta, para memória e aprendizagem.
  • Etapa 3: após lesão cerebral, para recuperar a funcionalidade perdida ou aproveitar o que resta.
  • A plasticidade permite que a funcionalidade específica do corpo ou do cérebro, conforme representada no cérebro, se mova para uma região diferente do cérebro, se e quando necessário.
  • Por exemplo, após um derrame, as funções do corpo, como o uso de membros, podem ser recuperadas da paralisia por meio de novas conexões formadas entre neurônios intactos. Esse processo requer estimulação por meio da atividade física.
  • Novos neurônios podem ser formados - eles não param de ser criados em uma determinada idade, apesar das crenças anteriores.
  • Os neurônios podem formar novas interconexões.
  • A estrutura da sinapse pode mudar.
  • As áreas do cérebro que representam especialização em alguma habilidade ou conhecimento crescerão, geralmente em espessura.
  • De acordo com um estudo de 2006, o hipocampo dos motoristas de táxi de Londres era, em média, maior do que o dos motoristas de ônibus de Londres. Isso se deve ao hipocampo ser a parte do cérebro que lida com informações espaciais complexas para navegação & # 8212, algo que os motoristas de táxi são mais propensos a exigir, ao passo que os motoristas de ônibus têm rotas predeterminadas.
  • Da mesma forma, um estudo de 2004 mostrou que pessoas bilíngues têm um córtex parietal inferior esquerdo maior do que pessoas monolíngues.
  • Músicos que praticam pelo menos uma hora por dia, de acordo com um estudo de 2003, têm maior massa cinzenta (córtex) do que músicos amadores, que por sua vez têm mais massa cinzenta do que não músicos. As habilidades musicais são representadas por várias áreas do cérebro: regiões motoras, áreas parietais ântero-superiores, áreas temporais inferiores.
  • Estudantes de medicina alemães pesquisados ​​em um estudo de 2006 mostraram mudanças induzidas pelo aprendizado em duas partes de seus cérebros (córtex parietal, hipocampo posterior) 3 meses após estudar para exames & # 8212 em comparação com estudantes que não estudam para exames.

Ioga e meditação: efeitos positivos no cérebro

Estudos sobre os efeitos positivos da ioga e da meditação sugerem que essas práticas podem ajudar na neuroplasticidade, especialmente após lesões cerebrais. Embora os dados sejam muito extensos para serem incluídos aqui, aqui estão algumas dicas.

  • Pesquisas sobre meditação indicam que a prática pode mudar a estrutura e também a função do cérebro de maneira positiva.
  • A meditação antes dos exames dos alunos pode aumentar as pontuações de desempenho.
  • Praticar ioga pode aumentar os níveis de GABA (ácido gama-aminobutírico) no cérebro, o que pode aliviar a depressão e a ansiedade.
  • A prática de ioga também pode aumentar as ondas alfa no cérebro.

Nova pesquisa sobre o cérebro de Einstein e # 8217s

Você provavelmente já ouviu a história do célebre físico Albert Einstein & # 8217s sendo preservado em potes de vidro, e que seu cérebro era um cérebro de tamanho médio. Seu peso cerebral após a morte era na verdade menor do que o peso médio de um adulto de 3 libras, mas um estudo de 2013 descobriu algo diferente sobre ele que poderia explicar sua genialidade.

  • 2,71 libras & # 8212 o peso do cérebro de Einstein & # 8217s após a morte.
  • Em um estudo de 2013, no entanto, foi determinado que o cérebro de Einstein & # 8217s tinha um córtex pré-frontal maior.
  • Outras partes de seu hemisfério esquerdo também eram maiores do que a média.
  • A comparação do cérebro de Einstein & # 8217 foi contra dois grupos: 15 homens destros de 70-80 anos de idade de raça desconhecida e 52 homens brancos destros de 24-30 anos de idade.
  • Einstein era destro e morreu aos 76 anos.
  • Seu cérebro pesava 1.230 gramas, semelhante ao peso médio dos participantes mais velhos do estudo e menos do que os participantes mais jovens.
  • Seu corpo caloso era & # 8220 significativamente maior & # 8221 do que os participantes mais velhos e & # 8220 ligeiramente menor & # 8221 do que os participantes mais jovens.
  • O caloso de Einstein era mais espesso do que os participantes mais velhos e mais jovens em diferentes regiões, o que confirma o fato de que ele tinha & # 8220 habilidades cognitivas excepcionais. & # 8221
  • A sugestão é que seus hemisférios cerebrais tinham maiores interconexões do que todos os participantes, o que apóia suas habilidades em imagens espaciais e matemática também.

Nada disso pode ser considerado conclusivo sem uma comparação com outros gênios, particularmente na área da matemática, mas sugere que o aprendizado pode mudar a estrutura do cérebro humano.


  • A plasticidade cerebral é um termo que descreve a mudança de conexões entre neurônios e redes neuronais no cérebro, com base em experiências.
  • Déficits em habilidades de baixo nível (como percepção e habilidades motoras), resultantes da privação nos primeiros anos de vida, provavelmente não serão superados por meio da plasticidade cerebral.
  • Em contraste, o desenvolvimento de habilidades de alto nível (como leitura, escrita e matemática) não se limita a períodos específicos e sensíveis e, portanto, pode continuar a se desenvolver ao longo da vida.
  • A plasticidade cerebral reduz primeiro nos domínios sensorial e motor, e mais tarde nas regiões associadas à cognição superior.

Blog escrito pelo Professor Michael Thomas

A plasticidade do cérebro foi uma das primeiras preocupações da neurociência educacional, talvez não surpreendentemente, dado que a educação se baseia nela. A aprendizagem pode ser caracterizada como a mudança e o fortalecimento das conexões e redes neurais no cérebro. O foco inicial era nas mudanças na plasticidade do cérebro com a idade e as possíveis implicações para o momento em que a educação deveria começar e várias habilidades deveriam ser ensinadas. Mas esse enfoque não era inevitável, ou talvez até o mais pertinente. Faz todo o sentido investigar as diferentes restrições à plasticidade que operam em diferentes sistemas cerebrais - a quantidade de experiência que cada um requer, o cronograma ideal, os requisitos para consolidação, a taxa de esquecimento, fatores modulatórios, como estado emocional e estresse, e assim por diante - junto com o mapeamento desses sistemas cerebrais para a aprendizagem de habilidades acadêmicas específicas.

Bruer (1997) foi altamente crítico que a pesquisa sobre períodos sensíveis na plasticidade cerebral na década de 1990 foi inadequada e prematuramente estendida às implicações políticas, em particular a conclusão de que os primeiros 3 anos foram cruciais para os resultados educacionais de uma criança (os chamados 'primeiros determinismo de anos '), que ele considerava errôneo. A neurociência da época baseava-se principalmente nas habilidades perceptuais e motoras de baixo nível em modelos animais e no impacto da privação sensorial precoce. A extrapolação dessas descobertas para a cognição de alto nível em humanos estava longe de ser clara (Howard-Jones, Washbrook & amp Meadows, 2012) - de fato, as restrições moleculares relacionadas à idade na plasticidade em sistemas perceptivos não parecem ser encontradas em sistemas de alto nível córtex de associação (áreas do córtex que estão envolvidas em funções mais complexas, como reconhecimento, pensamento e planejamento), mesmo em animais (Takesian & amp Hensch, 2013, ver Cooper & amp Mackey, 2016).

A visão atual é que há poucas restrições cerebrais ao longo da vida sobre a plasticidade com respeito às habilidades cognitivas de alto nível, a menos que essas habilidades superiores dependam da aquisição de novas habilidades motoras e sensoriais de baixo nível onde os períodos sensíveis são encontrados. No entanto, existem outros fatores relacionados à idade que, juntos, confundem comparações diretas da velocidade de aprendizagem ao longo da idade - incluem mudanças correlacionadas nos modos de aprendizagem com a idade (por exemplo, de implícito para explícito), aumentando a capacidade estratégica de atingir objetivos, minimizando novos aprendizagem e mudanças na motivação. Essas mudanças relacionadas à idade podem ser exemplificadas pelo aprendizado de uma língua, em que a habilidade de discriminar sons fora da primeira língua é reduzida após os primeiros 6 meses de vida. Isso não impede o aprendizado de novas línguas mais tarde na vida, mas os adultos podem exigir mais prática para atingir a automaticidade e pode haver um teto mais baixo de proficiência final que pode ser alcançado (Thomas, 2012 Knowland & amp Thomas, 2014).

Enquanto os primeiros anos representam um período de vulnerabilidade para o impacto duradouro da privação e do abuso, agora há menos ênfase - pelo menos entre os pesquisadores - por sua importância educacional em casos de desenvolvimento típico. A ordem de aquisição de conhecimentos e habilidades é importante, mas parece menos provável que as evidências de mudanças relacionadas à idade na plasticidade do cérebro restrinjam fortemente quandodiferentes habilidades acadêmicas devem ser ensinadas.

Bruer, J. T. (1997). Educação e o cérebro: uma ponte longe demais. Pesquisador educacional, 26(8), 4-16.

Cooper, E. A., & amp Mackey, A. P. (2016). Plasticidade sensorial e cognitiva: implicações para intervenções acadêmicas. Opinião atual em ciência do comportamento, 10, 21-27.

Knowland, V. C. P., & amp Thomas, M. S. C. (2014). Educando o cérebro adulto: como a neurociência da aprendizagem pode informar a política educacional. Revista Internacional de Educação, 60, 99-122. http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & amp Hensch, T. K. (2013). Balanceamento de plasticidade / estabilidade em todo o desenvolvimento do cérebro. Progresso na pesquisa do cérebro, 207, 3-34.


Brain Plasticity & # 038 Early Intervention: “Neurons that fire together, wire together”

O desenvolvimento do cérebro é um aspecto fascinante e essencial do desenvolvimento infantil. A ciência por trás do cérebro fornece aos pais e profissionais uma visão valiosa sobre por que a intervenção precoce é tão importante para indivíduos com autismo e outras deficiências de desenvolvimento.

No nascimento, o cérebro de uma criança está inacabado. Ele se desenvolve à medida que eles experimentam o mundo ao ver, ouvir, saborear, tocar e cheirar o ambiente. Os encontros naturais, simples e amorosos com os adultos que ocorrem ao longo do dia, como um cuidador cantando, sorrindo, conversando e embalando seu bebê, são essenciais para esse processo. Todos esses encontros com o mundo exterior afetam o desenvolvimento emocional da criança e moldam como seu cérebro se torna conectado e como funcionará.

As experiências dos bebês têm efeitos duradouros em sua capacidade de aprender e regular suas emoções. Quando há uma ausência de oportunidades de ensino e aprendizagem adequadas no ambiente do bebê, o desenvolvimento do cérebro pode ser afetado e é mais provável que ocorram efeitos negativos sustentados. Por outro lado, se podemos fornecer amplas oportunidades de aprendizado, podemos facilitar o desenvolvimento do cérebro. Vamos entender como e por quê.

Aprender tem a ver com conexão. Um bebê nasce com mais de 85 bilhões de neurônios em seu cérebro. Os neurônios são células nervosas no cérebro que transmitem informações entre si por meio de sinais químicos e elétricos por meio de sinapses, formando redes neurais, uma série de neurônios interconectados. Isso é o que se entende por “a fiação do cérebro” e “neurônios que disparam juntos, se conectam juntos”.

Quando um bebê experimenta ou aprende algo pela primeira vez, uma forte conexão neural é estabelecida. Se esta experiência se repetir, a conexão é reativada e se fortalece. Se a experiência não se repetir, as conexões serão removidas. Dessa forma, o cérebro “poda” o que não é necessário e consolida as conexões que são necessárias. Durante a primeira infância e os primeiros anos da infância, há uma perda significativa das vias neurais à medida que o cérebro começa a podar o que não acredita que será necessário para funcionar. Quanto mais cedo no desenvolvimento de uma criança criarmos essa primeira experiência de aprendizado correta, mais fortes serão esses comportamentos e habilidades garantidos no cérebro.

Crianças com atrasos no desenvolvimento frequentemente experimentam a conexão de neurônios de uma maneira que é “inútil”, fazendo com que lutem com a comunicação, habilidades sociais e outras atividades. Essas conexões “inúteis” precisam ser alteradas, o que aumenta o desafio e leva tempo. Tecnicamente, a aprendizagem não pode ser desfeita no cérebro, mas surpreendentemente, com a estimulação, o cérebro tem a capacidade de reprocessar novos caminhos e construir circuitos que são úteis e funcionais. O cérebro tem uma capacidade notável de mudança e adaptação, mas o tempo é crucial. Quanto mais cedo criamos as conexões corretas no cérebro de uma criança, mais fortes esses comportamentos e habilidades são garantidos no cérebro.

A intervenção é melhor durante a primeira infância, quando há 50% mais conexões entre os neurônios do que no cérebro adulto. Quando uma criança chega à adolescência, começa outro período de poda, onde o cérebro começa a cortar essas importantes conexões cerebrais e neurônios que não têm sido muito usados. Para crianças com todos os tipos de dificuldades de aprendizagem e distúrbios de desenvolvimento, esta compreensão da plasticidade do cérebro é particularmente relevante, porque enfatiza por que o tipo correto e a intensidade da intervenção precoce são tão críticos. Se entendermos corretamente os déficits de habilidade de uma criança e projetarmos um programa que estimule adequadamente os neurônios nas áreas enfraquecidas do cérebro, podemos exercitar e fortalecer essas áreas do cérebro para desenvolver a linguagem, habilidades sociais, etc.

Então, como você treina o cérebro do seu filho? A fim de mudar a fiação do cérebro e fazer novas conexões neurais, uma nova habilidade precisa ser praticada muitas vezes, então o Dr. Gordon recomenda começar com uma tarefa simples e praticá-la pelo menos 10 vezes por dia. Meça quanto tempo leva para o comportamento de seu filho mudar. Isso o ajudará a determinar a taxa de aprendizagem de seu filho.

Um exemplo de tarefa simples seria ensinar seu filho a seguir uma instrução simples usando um item preferido, como pedir-lhe para comer sua comida favorita. Você pode então passar para uma atividade mais complexa, como solicitar contato visual, dizendo “Olhe para mim” e depois algo mais complexo, como “tocar no carro” ao brincar com um carrinho de brinquedo, por exemplo. Existem muitas oportunidades ao longo do dia durante as atividades parentais diárias normais (banho, alimentação, troca de fraldas, leitura, etc.) durante as quais você pode apoiar o desenvolvimento de seu filho e treinar seu cérebro para responder às pessoas e ao ambiente.

Uma pergunta comum é o que é possível com o cérebro depois da infância? Por muitos anos, a ciência nos disse que a plasticidade do cérebro está em seu pico durante a infância. No entanto, os especialistas agora acreditam que, nas circunstâncias corretas, praticar uma nova habilidade pode mudar centenas de milhões, senão bilhões, de conexões entre células nervosas no cérebro, mesmo na idade adulta. Nunca é tarde para começar. A coisa mais importante a lembrar é que aprender é o que muda o cérebro e aprender exige prática. Cada oportunidade de ensinar seu filho é uma oportunidade de moldar seu cérebro e mudar seu futuro.


RESUMO

A possibilidade de que o cérebro se reorganize funcionalmente de maneiras que compensem a deterioração neural relacionada à idade é tentadora, sugerindo caminhos para uma intervenção positiva para aumentar os mecanismos existentes de resiliência ao declínio cognitivo. Se o envelhecimento cognitivo diferencial reflete principalmente a preservação variável da função neural, então as melhores estratégias para o aumento da função serão bem diferentes. Abordar as questões que discutimos, como alguns estudos começaram a fazer, será essencial para distinguir entre essas alternativas. Estudos que combinam medidas específicas de diferenças nos padrões de atividade cerebral com medidas longitudinais apropriadas de mudança dentro das pessoas e índices multimodais que podem avaliar a deterioração, bem como possível compensação, podem fornecer melhores medidas de reorganização neural potencial e evidências mais claras sobre seu impacto no desempenho. É claro que, na prática, tais estudos dependem da capacidade dos pesquisadores de adquirir dados adequados, envolvendo observações longitudinais de comportamento e de neuroimagem, e de financiar e recrutar um número suficiente de participantes para fornecer o poder estatístico necessário. Em geral, amostras consideravelmente maiores do que muitos estudos tiveram são necessárias para oferecer chances razoáveis ​​de detectar efeitos dos tamanhos prováveis ​​(potencialmente da ordem de centenas de participantes, por exemplo, Bollen & amp Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & amp Ware, 2004 Singer & amp Willett, 2003 Loehlin, 1992). Com o reconhecimento das questões que discutimos, um quadro mais claro pode emergir da mudança para estudos transversais que são mais sofisticados no que diz respeito à medição e interpretação das diferenças relacionadas à idade que sugerem reorganização, bem como de projetos longitudinais maiores.


Neuroplasticidade: Redes Neurais no Cérebro

Neuroplasticidade, também chamada de plasticidade cerebral ou plasticidade neural. Neuroplasticidade é a capacidade das redes neurais em mudanças no crescimento e reorganização do cérebro. Essas mudanças no cérebro variam de vias neuronais individuais e fazem novas conexões a ajustes sistemáticos, como remapeamento cortical. Exemplos de neuroplasticidade incluem mudanças de circuito e mudanças de rede que resultam do aprendizado de uma nova habilidade, prática, estresse psicológico e influências ambientais [1].

O cérebro em desenvolvimento mostra um maior grau de plasticidade do que o cérebro adulto maduro. A plasticidade dependente de atividade tem implicações significativas para o desenvolvimento saudável, aprendizagem, memória e recuperação de lesão cerebral / lesão cerebral [2]. A neuroplasticidade é de dois tipos. São eles: neuroplasticidade estrutural e neuroplasticidade funcional.

Neuroplasticidade Estrutural

A plasticidade estrutural compreende a capacidade do cérebro de alterar as conexões neuronais do cérebro. Novos neurônios são constantemente produzidos e integrados ao SNC (Sistema Nervoso Central) ao longo da vida. Hoje em dia, os pesquisadores usam vários métodos de imagem em corte transversal (ou seja, MRI (Imagem de Ressonância Magnética), CT (Tomografia Computadorizada)) para estudar as alterações na estrutura do cérebro humano. Este tipo de neuroplasticidade estuda regularmente o efeito de vários estímulos internos ou externos no cérebro e sua reorganização. As mudanças na proporção da massa cinzenta ou na força sináptica no cérebro são consideradas como exemplo de neuroplasticidade estrutural. Atualmente, a investigação da neuroplasticidade estrutural está mais dentro do campo da neurociência [3].

Neuroplasticidade Funcional

A plasticidade funcional se refere à capacidade do cérebro. É alterar e adaptar as propriedades funcionais dos neurônios. As mudanças ocorrem em resposta à atividade anterior (plasticidade dependente da atividade) para adquirir a memória ou em resposta ao mau funcionamento ou dano de neurônios (plasticidade reativa) para compensar o evento patológico. As funções de uma parte do cérebro são transferidas para outra parte do cérebro com base na demanda para produzir a recuperação de processos comportamentais ou fisiológicos. Em relação às formas fisiológicas de plasticidade dependente da atividade, envolve sinapses que são referidas como plasticidade sináptica. O fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses resulta no aumento ou diminuição da taxa de disparo dos neurônios, que são chamados de potenciação de longo prazo (LTP) e depressão de longo prazo (LTD), respectivamente. São considerados exemplos de plasticidade sináptica associada à memória. Tornou-se mais claro que a plasticidade sináptica pode ser complementada por outra forma de plasticidade dependente da atividade envolvendo a excitabilidade intrínseca dos neurônios, que é referida recentemente como plasticidade intrínseca. Isso se opõe à plasticidade homeostática que não necessariamente mantém a atividade geral do neurônio dentro da rede, mas contribui para codificar as memórias [4].

Tratamento para danos cerebrais

A neuroplasticidade é a questão vital que sustenta a base científica do tratamento de lesões cerebrais adquiridas com os programas terapêuticos experienciais direcionados a objetivos no contexto de abordagens de reabilitação para as consequências funcionais da lesão [5].

Referências

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay e Horvath, Jared C., et al. & quotCaracterizando a plasticidade cortical do cérebro e a dinâmica da rede ao longo da idade na saúde e na doença com TMS-EEG e TMS-fMRI & quot. Topografia do Cérebro 24 (2011): 302 e ndash315.

3. Chang, Yongmin. & quotReorganização e mudanças plásticas do cérebro humano associadas ao aprendizado de habilidades e especialização & quot. Front Hum Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. e Meconi, Alicia, et al. & quotOs benefícios do exercício na plasticidade estrutural e funcional no hipocampo de roedores de diferentes modelos de doença & quot. Brain Plast 1 (2015): 97 e ndash127.

5. Young, James A., Tolentino, Margarita. & quotNeuroplasticidade e suas aplicações para reabilitação & quot. Am J Ther 18 (2011): 70 e ndash80.


Mecanismos neurogenômicos de plasticidade social

Os animais que vivem em grupo devem ajustar a expressão de seu comportamento social às mudanças em seu ambiente social e às transições entre os estágios da história de vida, e essa plasticidade social pode ser vista como um traço adaptativo que pode estar sob seleção positiva quando as mudanças no ambiente se distanciam a taxa de mudança evolutiva genética. Aqui, propomos uma estrutura conceitual para a compreensão dos mecanismos neuromoleculares da plasticidade social. De acordo com essa estrutura, a plasticidade social é alcançada religando ou trocando bioquimicamente os nós de uma rede neural subjacente ao comportamento social em resposta à informação social percebida. Portanto, no nível molecular, depende da regulação social da expressão gênica, de modo que diferentes estados genômicos e epigenéticos desta rede cerebral correspondam a diferentes estados comportamentais, e as mudanças entre os estados são orquestradas por vias de sinalização que fazem interface com o ambiente social e o genótipo. Diferentes tipos de plasticidade social podem ser reconhecidos com base nos padrões observados de ocorrência inter-versus intra-individual, escala de tempo e reversibilidade. É proposto que esses diferentes tipos de plasticidade social dependem de diferentes mecanismos proximais nos níveis fisiológico, neural e genômico.

Palavras-chave: Flexibilidade comportamental Mudanças comportamentais Estados comportamentais Epigenética Neural plasticidade Comportamento social.


Materiais e métodos

Participantes

Participaram do estudo 24 falantes monolíngues de inglês (15 mulheres) e 25 (20 mulheres) falantes nativos de inglês, que aprenderam tarde (faixa etária: 18 & # x0201327). Todos os participantes foram recrutados na população estudantil da Universidade Estadual da Pensilvânia e todos eram destros. Eles foram avaliados quanto à segurança e contra-indicações à varredura de ressonância magnética, de acordo com os requisitos do IRB. Nenhum deles relatou ter sido diagnosticado com algum distúrbio neurológico ou de leitura e todos tinham acuidade visual normal ou corrigida para normal. Todos os participantes responderam a um questionário de história da linguagem para avaliar sua história e habilidades linguísticas. Os resultados do questionário mostraram que os falantes monolíngues do inglês não tinham ou tinham conhecimento mínimo de uma segunda língua. Os falantes de espanhol L2 eram falantes nativos de inglês que aprenderam o espanhol como sua segunda língua mais tarde na vida (idade média de aquisição de L2: 12 anos). Todos eles relataram ser falantes dominantes de inglês. Os participantes avaliaram seu conhecimento de linguagem L1 e L2 usando uma escala de 1 a 10 (1 sendo a pontuação mais baixa e 10 sendo a pontuação mais alta) para compreensão oral, produção oral, leitura e escrita. Eles foram pagos por sua participação e todos os procedimentos do estudo foram aprovados pelo IRB da Penn State University.

Materiais

Como parte da bateria de testes, os participantes concluíram tarefas linguísticas adicionais que foram projetadas para medir sua proficiência em L2 (espanhol). A bateria de testes de linguagem incluiu um questionário de histórico de linguagem de autorrelato (relatado no Apêndice A) e uma tarefa de gramática mais objetiva. A principal tarefa no experimento foi uma tarefa de nomeação de imagens em inglês e espanhol, que fazia parte de um protocolo de estudo de ressonância magnética funcional adicional que envolvia nomear 6 execuções de imagens (Rossi et al., Em preparação). Durante esta tarefa, os participantes nomearam um total de 144 itens que foram nomeados em espanhol para o grupo de alunos L2 e em inglês para o grupo monolíngue inglês. Os estímulos consistiam em imagens apresentadas como desenhos de linhas, fotografias em preto e branco ou fotografias coloridas tiradas de 6 categorias: animais, partes do corpo, frutas e vegetais, roupas, itens de cozinha, móveis. Dentro de cada categoria havia 16 itens de cada formato para um total de 48 estímulos por categoria. Fotografias em preto e branco e coloridas eram idênticas, exceto em cores. Os três formatos foram incorporados para permitir a repetição do conceito, mas minimizar o priming baseado na percepção. Todas as imagens tinham 300 & # x000D7 300 pixels e no formato de imagem bitmap. Em todas as categorias, as imagens foram comparadas quanto à frequência e capacidade de imagem. Todos os estímulos foram apresentados usando o sistema de projeção digital Brain Logics MRI, e os parâmetros experimentais foram controlados via E-prime. As respostas foram gravadas com um microfone compatível com MR (Resonance Technologies, Northridge, CA). Exemplos dos estímulos são fornecidos na Figura 1.

figura 1. Exemplos de imagens usadas na tarefa de nomeação.

A seção de gramática do Diploma de Espa & # x000F1ol como Lengua Extranjera (DELE, Ministério da Educação Cultura Esportiva da Espanha, 2006) também foi administrada para obter uma medida objetiva do conhecimento gramatical em espanhol. Três seções do teste DELE foram selecionadas para este estudo. Os participantes completaram a compreensão do texto escrito, o vocabulário e as seções gramaticais do teste. Um exemplo do teste DELE pode ser obtido em: http://www.dele.org/. Por fim, os participantes avaliaram sua proficiência em L2 em uma escala autorrelatada usando uma escala 0 & # x0201310, avaliando suas habilidades de compreensão e produção oral e escrita. O questionário completo da história da linguagem é relatado no Apêndice A. As pontuações agregadas foram calculadas da seguinte forma: as pontuações brutas foram padronizadas para pontuações z e foram somadas dentro de cada participante, então a pontuação resultante foi dividida pela raiz quadrada da soma das variâncias e covariâncias de todos os subtestes (Crocker e Algina, 1986 McMurray et al., 2010 Pivneva et al., 2012). Esses dados estão resumidos na Tabela 1.

tabela 1. Medidas demográficas e de linguagem L2 para os alunos de espanhol L2.

Pré-processamento, procedimentos e análise de imagens

A varredura de ressonância magnética foi concluída em um scanner de corpo inteiro Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio (diâmetro de 60 cm, gradientes de 40 mT / m, taxa de variação de 200 T / m / s). Uma bobina de cabeça de oito canais foi usada para recepção de radiofrequência (RF) (Siemens Healthcare, Erlangen, Alemanha). Imagens sagitais do localizador ponderadas T-1 foram adquiridas e usadas para definir um volume para shimming de alta ordem. As comissuras anterior e posterior foram identificadas para seleção de corte e shimming. Um programa de shimming semiautomático de alta ordem foi usado para garantir a homogeneidade global do campo. Imagens estruturais de alta resolução foram adquiridas usando uma sequência de pulso 3D MP-RAGE (TR = 1.400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 ângulo de rotação = 9 & # x000B0 fator de aceleração = 2 tamanho de voxel = 1 & # x000D7 1 & # x000D7 1 mm 160 fatias contíguas).

Os dados de Diffusion Tensor Imaging (DTI) foram coletados usando os seguintes parâmetros: TR / TE = 6.500 / 93 ms, FOV = 240 mm, matriz = 128 & # x000D7 128, 48 cortes, espessura de corte = 3 mm com intervalo de 20%, médias = 2. Fator iPAT = 2, fase parcial de Fourier = 6/8, 20 direções de difusão, b = 1.000 s / mm 2. Os dados DTI foram processados ​​com a ferramenta FSL & # x00027s FDT para correção de correntes parasitas e correção de movimento. O tensor de difusão foi então calculado usando o modelo de tensor para obter valores FA como entradas para a análise TBSS para examinar as diferenças FA entre monolíngues e bilíngues inglês-espanhol no esqueleto FA médio em FSL (Smith et al., 2004). Os dados de difusão foram extraídos primeiro usando BET (Smith, 2002). As imagens FA foram criadas ajustando um modelo de tensor aos dados de difusão extraídos do cérebro usando a ferramenta FDT. Os dados FA & # x00027s foram então alinhados em um espaço comum usando a ferramenta de registro não linear FNIRT (Andersson et al., 2007a, b), que usa uma representação b-spline do campo de distorção de registro (Rueckert et al., 1999 ) Em seguida, uma imagem FA média é criada e afinada para criar um esqueleto FA médio, que representa os centros de todos os tratos comuns ao grupo. Os dados de FA alinhados de cada sujeito & # x00027s são então projetados neste esqueleto e estatísticas baseadas em permutação de FA são conduzidas em todos os voxels no esqueleto. Além disso, análises de regressão foram realizadas para examinar a relação entre AF e uma série de medidas comportamentais e de uso da linguagem, como AoA, várias medidas de proficiência em L2 (ver detalhes abaixo) e imersão em L2.


Taxa de mudança na plasticidade neural - psicologia

A cultura pop também criou muitos personagens fictícios com a mesma experiência. A figura mais proeminente conhecida é o super-herói fictício Demolidor criado pela Marvel Comics, aparecendo na série de quadrinhos Temerário que mais tarde é adaptado para filmes e séries de TV. Depois de perder a visão devido à exposição de substância radioativa, o Demolidor ganhou habilidades e sentidos sobre-humanos, que usou para se vingar e proteger a cidade. O público em geral acredita firmemente no conceito popular de que perder um sentido sempre melhora outro, um conceito que parece se resumir em uma citação bem conhecida “quando Deus fecha uma porta, ele abre uma janela”. Embora o conceito pareça bastante surreal, há na verdade suporte científico que confirma a possibilidade e realça um sentido devido à perda de outro.

Como funciona a neuroplasticidade modal cruzada? Podemos visualizar o processo facilmente usando uma atividade rápida. Prepare três xícaras vazias, representando três sentidos distintos de uma pessoa, e um tubo plástico com três divisões iguais (de abertura) no final, e um litro de água. Quando você despeja água no tubo, a água flui igualmente para os três copos. É o caso de uma pessoa normal, onde ela tem neurônios trabalhando para todos os seus sentidos, com a água simbolizando os neurônios ativados. Para imaginar a situação com alguém que perdeu um dos sentidos, cole a abertura do meio e repita o processo anterior. A água que originalmente iria para o copo do meio, que representa o sentido privado, agora é dividida entre os dois copos restantes. Com mais água, ou mais neurônios, as duas xícaras / sentidos restantes são aprimorados.

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Cegueira VS Sentidos aprimorados

Caso nº 1: Perda de visão = Audição aprimorada?

A versão mais comum de perder um sentido, mas melhorar outra história, é que a perda de visão causa melhora na audição. Tanto Stevie Wonders quanto Ray Charles são figuras simbólicas desse fenômeno na vida real. Curiosamente, é também o caso mais examinado e pesquisado no campo científico para a neuroplasticidade modal cruzada. Estudos de neuroimagem de pessoas que perderam a visão realizando atividades não visuais mostram atividades em áreas do cérebro normalmente associadas à visão (Loss of Sight, 2005). Este fenômeno é especialmente aparente com atividades envolvendo som. Um estudo conduzido por Frédéric Gougoux e um grupo de cientistas em 2005 mostra que os primeiros cegos tiveram um desempenho muito superior na atividade de localização de som monoaural que os indivíduos com visão (Gougoux, 2005). Os lobos occipitais que estão primariamente associados à visão experimentaram plasticidade modal cruzada e tornam-se ativados mediante estímulos auditivos, permitindo que o sentido auditivo existente seja aprimorado a um ponto onde o sujeito pode localizar com precisão sons que são imperceptíveis para indivíduos com visão. Outro estudo realizado em 2008 ainda sustenta a existência de habilidade excepcional para pessoas cegas no que diz respeito ao processamento auditivo espacial (Collignon, 2008). O grupo cego novamente teve um desempenho muito mais preciso do que o grupo com visão nas atividades de localização sonora. Essa capacidade de localizar o som dá a essas pessoas uma vantagem no desempenho das tarefas diárias, compensando a perda de visão e a incapacidade de usar recursos visuais como auxílio.

Caso nº 2: Perda de visão = Melhor processamento da linguagem?

Apesar da forma como o fenômeno da neuroplasticidade modal cruzada é apresentado na mídia, a perda da visão nem sempre acarreta o aprimoramento do sentido auditivo. Na realidade, a perda de visão pode produzir vários resultados diferentes, por exemplo, a melhoria do processamento da linguagem. Um estudo conduzido na Universidade da Califórnia descobriu que as regiões do cérebro que são consideradas especificamente para a visão podem assumir o processamento da linguagem quando o sujeito está cego em um experimento inicial. O resultado de fMRI de adultos com cegueira congênita mostra que o córtex occipital esquerdo está ativo durante a compreensão da frase (Bedny, 2011). A parte do cérebro originalmente dedicada à percepção e ao processo de entrada visual foi modificada e passou a ser dedicada à procissão de línguas. Embora o córtex occipital não seja originalmente desenvolvido para o processamento da linguagem, ele tem a capacidade de se tornar assim na vida adulta devido às circunstâncias, provando assim a veracidade da plasticidade modal cruzada.

Surdez VS Sentidos aprimorados

Caso # 1: Perda de audição = Somatossensorial aprimorado?

Embora a maioria dos cientistas tenha se concentrado nas consequências da cegueira na plasticidade modal cruzada, existem pesquisas dedicadas ao impacto da perda de outros sentidos além da visão. Em 2009, um grupo de pesquisadores ensurdeceu furões adultos e descobriu que os neurônios do córtex auditivo experimentaram plasticidade modal cruzada (Allman, 2009).Após apenas 16 dias do ensurdecedor, a resposta somatossensorial começou a aparecer no córtex auditivo 72 dias depois, 84% dos neurônios no córtex auditivo responderam à estimulação somatossensorial. Com o tempo, a parte do cérebro dos furões ensurdecidos originalmente responsável pelo som mudou gradualmente para ajudar na percepção e no processamento do sentido do tato. A plasticidade ocorreu e os córtices auditivos agora respondem à estimulação somatossensorial após terem sido privados da capacidade de responder aos estímulos acústicos.

Caso # 2: Perda de audição = Visão aprimorada?

Assim como a privação da visão pode levar a uma audição aprimorada devido à plasticidade modal cruzada, o mesmo também é verdadeiro quando a perda de audição leva a um desempenho visual aprimorado. Os resultados de um estudo realizado em 2010 mostram que o grupo de gatos surdos teve um desempenho muito melhor em uma série de testes visuais do que o grupo de gatos com sentidos auditivos normais. Em sete tarefas psicofílicas visuais, o gato surdo teve um desempenho superior à audição em duas tarefas: localização visual e limiar de detecção de movimento, e de forma semelhante aos gatos ouvintes nos cinco testes restantes (Lomber, 2010). Os resultados de outro estudo fornecem evidências adicionais para esse fenômeno, com fMRI mostrando que atividades no giro de Heschl, local do córtex auditivo primário humano, podem ser detectadas no cérebro de indivíduos surdos mediante estímulos auditivos (Karns, 2011). A plasticidade modal cruzada habilitou mais uma vez o córtex auditivo a auxiliar no processamento de estímulos visuais.

A neuroplasticidade modal cruzada só é possível em uma idade jovem?

Muitas das crenças atuais são de que a neuroplasticidade modal cruzada só é possível quando o sujeito perde seu sentido em uma idade jovem porque o cérebro não terminou de se desenvolver e, portanto, é mais flexível e fácil de mudar. Em 1999, pesquisadores conduziram um experimento que testa a eficácia da leitura em Braille em sujeitos cegos em diferentes idades. Os resultados mostram que, para os indivíduos cegos após os 14 anos, seus cérebros não são mais suscetíveis à plasticidade modal cruzada (Cohen et al., 1999). Vários outros estudos, no entanto, parecem provar o contrário. Por exemplo, o experimento com furões mencionado anteriormente mostra que o cérebro adulto é capaz de neuroplasticidade quando os neurônios no córtex auditivo de furões recentemente surdos respondem a estímulos somatossensoriais. Um estudo feito em 1997 também apóia a teoria de que a plasticidade modal cruzada é possível no cérebro amadurecido de indivíduos adultos. Os cientistas testaram três grupos: cegos precoces, cegos tardios e cegos. Os resultados mostram que ambos os grupos cegos reagiram de forma semelhante aos estímulos auditivos, com o cérebro posterior, que originalmente trabalha para a visão, mostrando atividade ao ouvir sons, indicando que a plasticidade modal cruzada ocorreu para os cegos precoce e tardio (Kujala, 1997). Essa discrepância de resultados possivelmente poderia ser explicada pelo fato de que cada cérebro individual é único e, portanto, a chance de ocorrer neuroplasticidade varia para cada pessoa. A taxa de amadurecimento do cérebro e o nível de neuroplasticidade que ele possui podem variar. Além disso, a visão atual entre os cientistas para essa discrepância é que o cérebro amadurecido ainda “retém um alto nível de neuroplasticidade, embora não na mesma extensão no cérebro em desenvolvimento jovem” (Merabet, 2010). Embora o cérebro permaneça flexível e adaptável, ele não experimentará o mesmo grau de plasticidade, as respostas nos cérebros adultos, como alguns estudos mostraram, são mais baixas do que o nível de respostas nos cérebros ainda em desenvolvimento.

Complicações: há alguma desvantagem na neuroplasticidade modal cruzada?

À primeira vista, não parece haver nenhum possível impacto negativo que poderia resultar da neuroplasticidade modal cruzada. Afinal, um resultado de sentidos aprimorados para a perda de um parece uma compensação justa pela perda infeliz. Embora o paciente perca um de seus sentidos, os outros sentidos restantes são bastante intensificados. No entanto, quando o paciente deseja restaurar o sentido perdido após a ocorrência de neuroplasticidade modal cruzada, a desvantagem do processo começa a aparecer. Por exemplo, se um paciente surdo deseja receber implante coclear na esperança de recuperar a audição, o tempo entre a perda de audição e o implante é crítico. A probabilidade de o implante funcionar diminui à medida que a duração da surdez aumenta (Allman, 2009). Os pesquisadores descobriram que a taxa de metabolismo da glicose no córtex auditivo em resposta a estímulos visuais está diretamente relacionada à eficácia do implante coclear (Lee, 2001). Quando o córtex auditivo do paciente torna-se altamente responsivo a estímulos visuais, significando o sucesso da plasticidade modal cruzada, o implante não funcionará mais ajudando o paciente a restaurar sua audição. Em outras palavras, a plasticidade modal cruzada evitará que o paciente recupere o sentido perdido porque já mudou a parte do cérebro dedicada ao sentido perdido para aumentar a resposta para outros sentidos.

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Escolhi este tópico porque vi várias notícias e ouvi histórias no passado sobre como um indivíduo perdeu a visão, mas ganhou uma audição excepcionalmente bem. Sempre me perguntei se isso é verdade e, em caso afirmativo, como o processo acontece. Essa ocorrência está relacionada à psicologia, pois o cérebro possui lobos ou áreas separadas que controlam cada um dos sentidos. A perda de um sentido e a melhora de outro podem ter sido causadas pela mudança de foco nas atividades cerebrais. O público em geral, por outro lado, pode creditar um ser superior ou uma prática repetitiva para esse fenômeno. Portanto, é muito importante para o público obter uma compreensão precisa e completa da verdade por trás da neuroplasticidade modal cruzada, porque ajudará os pacientes a obter uma perspectiva real da influência da perda de um sentido, a possibilidade de melhorar o outro sentidos e as complicações negativas que podem ocorrer.

Allman, B., Keniston, L., & amp Meredith, M. (2009). A surdez em adultos induz a conversão somatossensorial do córtex auditivo de furões. Proceedings of the National Academy of Sciences, Edição Antecipada, 5925-5930. doi: 10.1073

Bates, M. (2012, 18 de setembro). Superpoderes para cegos e surdos. Recuperado em 4 de dezembro de 2015, em http://www.scientificamerican.com/article/superpowers-for-the-blind-and-deaf/

Bedny, M., Pascual-Leone, A., Dodell-Feder, D., Fedorenko, E., & amp Saxe, R. (2011). Processamento da linguagem no córtex occipital de adultos com cegueira congênita. Proceedings of the National Academy of Sciences, 18(11), 4429-4434. doi: 10.1073

Cohen, L., Weeks, R., Sadato, N., Celnik, P., Ishii, K., & amp Hallett, M. (1999). Período de suscetibilidade para plasticidade modal cruzada em cegos. Annals of Neurology Ann Neurol., 45(4), 451-460.

Collignon, O., Voss, P., Lassonde, M., & amp Lepore, F. (2008). Plasticidade modal cruzada para o processamento espacial de sons em sujeitos com deficiência visual. Exp Brain Res Experimental Brain Research, 192, 343-358. doi: 10.1007

Gougoux F, Zatorre RJ, Lassonde M, Voss P, Lepore F (2005) Um estudo de neuroimagem funcional da localização do som: a atividade do córtex visual prediz o desempenho em indivíduos com cegueira precoce. PLoS Biol 3 (2): e27

Karns, C., Dow, M., & amp Neville, H. (2012). Processamento Modal Transversal alterado no córtex auditivo primário de adultos com surdez congênita: um estudo visual-somatossensorial fMRI com uma ilusão de duplo flash. Journal of Neuroscience, 32(28), 9626-9638. doi: 10.1523

Kujala, T., Alho, K., Huotilainen, M., Ilmoniemi, R., Lehtokoski, A., Leinonen, A.,. . . Näuäutäunen, R. (1997). Evidência eletrofisiológica de plasticidade modal cruzada em humanos com cegueira de início precoce e tardia. Psicofisiologia, 34, 213-216.

Lee, D., Lee, J., Oh, S., Kim, S., Kim, J., Chung, J., Lee, M., Kim, C. (2011). Plasticidade modal cruzada e implantes cocleares. Nature, 409, 149-150.

Lomber, S., Meredith, M., & amp Kral, A. (2010). A plasticidade transmodal em córtices auditivos específicos fundamenta as compensações visuais nos surdos. Nature Neuroscience Nat Neurosci, 13, 1421-1427. doi: 10.1038

Perda de visão e audição aprimorada: uma imagem neural. (2005). PLoS Biology,3(2), e48. http://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030048

Merabet, L., & amp Pascual-Leone, A. (2009). Reorganização neural após perda sensorial: A oportunidade de mudança. Nature Reviews Neuroscience Nat Rev Neurosci, 11, 44-52. doi: 10.1038


Neuroplasticidade após lesão cerebral adquirida

Por Heidi Reyst, Ph.D., CBIST
Centros de Reabilitação Rainbow

Anualmente, 1,7 milhões de pessoas sofrem uma lesão cerebral traumática (TBI) (Faul, Xu, Wald e Coronado 2010) e mais de 795.000 pessoas sofrem um derrame apenas nos EUA (Roger et al., 2012). Coletivamente, cerca de 2,5 milhões de indivíduos sofrem uma lesão cerebral adquirida (ITB) anualmente. A taxa de incidência anual de TBI de 2002 a 2006 foi de 579 pessoas por 100.000 (Faul, Xu, Wald e Coronado 2010). A taxa de incidência anual correspondente para AVC foi de 189 pessoas por 100.000 com base em um esquema de amostragem padronizado (Kleindorfer et al., 2010). Tomados em conjunto, a taxa de incidência anual de TBI e AVC combinados é de 768 pessoas por 100.000. A comparação desse número com todos os cânceres combinados em 463 pessoas por 100.000 destaca a prevalência significativa de lesão cerebral adquirida (Howlader, 2012). Ver figura 1. À luz desses números, é fundamental que os processos subjacentes à lesão de ITB, bem como os processos que modulam a recuperação, sejam compreendidos. Só então o tratamento e a reabilitação podem ser mais refinados para melhorar a recuperação.

Figura 1. Número de pessoas afetadas por 100.000 (CDC)

Cascata de lesão cerebral

Quando ocorre uma lesão cerebral traumática, existem duas fases distintas de lesão. O primeiro é o insulto ou lesão primária, em que a etiologia da lesão é o dano mecânico direto. O segundo é o insulto ou lesão secundária, após dano mecânico, sendo a etiologia uma cascata de processos fisiopatológicos. Como a “cura” para a fase primária é a prevenção, a pesquisa tem se concentrado na melhoria dos processos da segunda fase na esperança de aumentar os resultados após a lesão (Shlosberg, Benifla, Kaufer e Friedman, 2010). Também é importante observar que, dependendo do mecanismo de lesão (por exemplo, lesões fechadas ou penetrantes, etc.), o processo pode ser diferente, pois pode depender de outros fatores como idade, localização da lesão primária, etc. Figura 2 descreve o processo geral da cascata de TBI.

Na fase primária, as lesões geralmente incluem dano direto ao tecido, fluxo sanguíneo cerebral prejudicado e atividade metabólica prejudicada, levando à formação de edema e alterações da citoarquitetura, como a permeabilidade da membrana (Werner e Engelhard, 2007). Existem forças de contato que causam contusão, hemorragia e lacerações, e forças inerciais que causam cisalhamento e / ou compressão do tecido cerebral (Werner e Engelhard, 2007). Essas forças causam lesões multifocais (geralmente chamadas de lesão axonal difusa) que afetam axônios, vasos sanguíneos, junções entre a substância branca e cinzenta e outras áreas focais selecionadas como o corpo caloso e junções entre os lobos frontal e parietal (McAllister, 2011). Como resultado do dano direto, uma cascata de processos patológicos começa.

Após a lesão inicial, os neurônios são interrompidos, resultando em despolarização e, em seguida, uma liberação substantiva de neurotransmissores excitatórios (McAllister, 2011 Werner & amp Engelhard, 2007). Isso resulta na liberação de íons Ca ++ (cálcio) e Na + (sódio), que levam a quebras intracelulares. Isso desencadeia a liberação de caspases e calpaínas, que iniciam processos que levam à morte celular. A liberação de calpaínas rapidamente leva à necrose, onde as células morrem em resposta a danos mecânicos ou hipóxicos e falha metabólica. Isso leva a uma resposta inflamatória com as células sendo removidas (Werner & amp Engelhard, 2007 McAllister, 2011). A liberação de caspases inicia o processo de apoptose (morte celular programada), que pode levar de horas a semanas para progredir. A apoptose, ao contrário da necrose, é um processo ativo, em que células inicialmente intactas causam desintegração da membrana celular, interrupção do transporte celular e, por fim, morte celular (McAllister, 2011).

Ao longo dos processos de lesão, existem outros fatores críticos no processo de lesão que afetam o resultado. Um é o colapso do barreira hematoencefalica (BBB). Pode haver lesão direta da BBB na fase primária e lesão do endotélio da BBB na fase secundária. Isso aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos e resulta em patologia vascular (Shlosberg, Benifla, Kaufer e Friedman, 2010). A quebra da BBB está implicada na formação de edema (causando acúmulo de fluido dentro do cérebro), excitotoxicidade, inflamação e morte celular. Quando a BBB se quebra, uma resposta inflamatória começa, onde o tecido lesado (e o tecido adjacente a ele) é eliminado, impactando ainda mais os resultados funcionais (Werner & amp Engelhard, 2007). Embora a inflamação seja geralmente considerada mal-adaptativa, sabe-se agora que uma quantidade limitada de inflamação desempenha um papel essencial para o reparo após a lesão (Ziebell e Morganti-Kossmann, 2010).

Os processos após o AVC são semelhantes aos do TCE. Por exemplo, a cascata fisiopatológica (fase secundária) após acidente vascular cerebral isquêmico inclui perda da homeostase celular, liberação de íons de cálcio, liberação de neurotransmissor, excitotoxicidade, interrupção da BBB, fluxo sanguíneo cerebral reduzido, inflamação, necrose e apoptose. Assim, após a lesão cerebral adquirida, tanto as lesões primárias quanto as secundárias podem levar a déficits significativos e problemas funcionais para os indivíduos. Enquanto os pesquisadores tentam encontrar tratamentos que melhorem os fatores de lesão secundária (por exemplo, progesterona, t-PA, etc.), o principal recurso após a lesão cerebral é a neuroplasticidade.

Neuroplasticidade e função cerebral após lesão cerebral adquirida

Provavelmente, a maneira mais fácil de conceituar neuroplasticidade após lesão cerebral é vê-la simplesmente como um reaprendizado (Plowman e Kleim, 2010 Warraich e Kleim, 2010). Como Kleim (2011) observou, “o cérebro vai contar com o mesmo processo neurobiológico fundamental que usou para adquirir esses comportamentos inicialmente. As regras básicas que regem como os circuitos neurais se adaptam para codificar novos comportamentos não mudam após a lesão ”(p. 522). Por exemplo, as mudanças vistas no córtex motor após lesão cerebral em resposta ao reaprendizado motor são as mesmas mudanças motoras vistas no córtex motor durante o desenvolvimento dessas funções motoras.

Embora possamos ver o restabelecimento da função como um processo de reaprendizagem, existem duas diferenças conceituais quando ocorre após uma lesão cerebral.

Em primeiro lugar, como os circuitos neurais para uma função específica foram previamente estabelecidos durante o processo de neurodesenvolvimento do cérebro, pode ser possível tirar proveito desses comportamentos aprendidos, caso persistam em áreas residuais do cérebro durante a reabilitação (Kleim, 2011). Isso se apresenta como uma circunstância potencialmente adaptativa.

Em segundo lugar, uma consequência mais desadaptativa que ocorre após a lesão está relacionada ao conceito de não uso aprendido. Assim como o aumento da destreza da função motora leva ao aumento da representação do córtex motor do circuito neural (e, portanto, à função melhorada), o não uso pode levar à diminuição da representação do córtex motor e, portanto, à diminuição da função (Plowman e Kleim, 2010). Após o derrame, a pesquisa indica que o não uso aprendido de um membro parético, combinado com uma maior confiança no membro não afetado, pode resultar em uma grande reorganização do cérebro.

Não uso aprendido

Isso ocorre quando, após o AVC, um membro parético não é usado devido ao infarto que afeta a área do área motora primária (M1) controlando aquele membro. Conseqüentemente, o indivíduo depende muito do membro intacto (não afetado). Seguindo a máxima de “use-o ou perca-o, & # 8221 na fase aguda após o derrame, se o membro afetado não for usado, o tamanho do mapa motor diminui (consulte o artigo anterior intitulado Neuroplasticidade no cérebro intacto). Ao mesmo tempo, o membro não afetado é substancialmente utilizado e o mapa motor para aquela área aumenta de tamanho. Assim, a experiência (ou a falta dela) impacta as representações corticais de M1 durante o estágio de recuperação espontânea, mas o não uso aprendido em particular também pode estar implicado de uma maneira mais nefasta, pois pode ser um fator que contribui para o desequilíbrio inter-hemisférico (Takeuchi & amp Izumi, 2012).

Desequilíbrio inter-hemisférico

Estudos descobriram que no hemisfério afetado onde ocorreu o infarto ou lesão (denominado hemisfério ipsilesional), há diminuição da excitabilidade levando a uma redução na probabilidade de os neurônios gerarem um potencial de ação (que é o precipitante no disparo de neurônio para neurônio '). O resultado geral da excitabilidade diminuída é uma redução nas comunicações neuronais dentro daquele hemisfério. Ao contrário, no hemisfério não afetado (denominado hemisfério contralesional), há aumento da excitabilidade. Estudos demonstraram que a superexcitabilidade do hemisfério não afetado inibe a excitabilidade do hemisfério afetado, resultando em diminuição do funcionamento motor (Corti et al., 2011). O não uso aprendido foi teorizado como um fator que contribui para o desequilíbrio inter-hemisférico, adicionalmente pela atividade neuronal atenuada no hemisfério afetado, juntamente com o uso muito aumentado do membro intacto conduzindo a atividade neuronal mais elevada no hemisfério não afetado (Takeuchi & amp Izumi, 2012) . É dada credibilidade a essa ideia, em que a pesquisa mostrou que se o hemisfério não afetado é artificialmente inibido, isso leva à excitabilidade do hemisfério afetado, impactando os movimentos motores positivamente (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & amp Merabet, 2005).

Como observado acima, há mudança biológica substancial no cérebro após lesão focal (por exemplo, acidente vascular cerebral) e lesão difusa (por exemplo, TBI). O efeito dessa mudança biológica é profundo. Pode haver danos ao tecido diretamente, devido à perda de oxigênio resultante de um acidente vascular cerebral, ou devido a forças inertes como em uma lesão traumática. Além desses efeitos diretos, alterações biológicas adicionais e potencialmente igualmente prejudiciais ocorrem em locais do cérebro distantes e próximos às áreas lesadas. Isso inclui o processo inflamatório, fluxo sanguíneo atenuado, alterações nos processos metabólicos, edema e excitabilidade neuronal (Kleim, 2011). Esses processos em cascata resultam na interrupção de áreas intactas do cérebro, especialmente aquelas áreas com conectividade com as regiões lesadas, e foram denominados diasquise.

Diaschisis é, em essência, um distúrbio ou perda de função em uma parte do cérebro devido a uma lesão localizada em outra parte do cérebro, e essas áreas podem estar a uma distância considerável da área lesada, incluindo o hemisfério oposto (Stein, 2012). Um efeito pós-derrame que afeta consideravelmente a função cerebral é a hiperexcitabilidade no hemisfério oposto. Isso, juntamente com a subexcitabilidade no hemisfério danificado, resulta em uma rede neural interrompida (Pascual-Leone, Amedi, Fregni e Merabet, 2005). A pesquisa mostrou que essas mudanças podem ocorrer até 12 meses após a lesão inicial (Cramer e Riley, 2008). Com a probabilidade de disfunção neural generalizada após a lesão, quais são os mecanismos de recuperação?

Mecanismos de recuperação

Após a lesão do cérebro, existem dois mecanismos pelos quais pode ocorrer melhora funcional. Trata-se de recuperação e compensação (Kleim, 2007). Usando as definições da Organização Mundial da Saúde,

  1. Restauração do tecido neural inicialmente perturbado após a lesão (nível neural)
  2. Restauração do movimento exatamente como era realizado antes (nível comportamental)
  3. Restauração da atividade exatamente como era realizada anteriormente (nível de atividade)
  1. Recrutamento de novos circuitos neurais (nível neural)
  2. Treinamento de novas sequências de movimento (nível comportamental)
  3. Treinamento da atividade de uma nova maneira após a lesão (nível de atividade)

A recuperação, portanto, relaciona-se com as funções perdidas sendo restauradas, e a compensação relaciona-se com a aquisição de novas funções ou comportamentos para substituir aqueles perdidos após a lesão (Kleim, 2011). A pesquisa mostrou que depois de um acidente vascular cerebral, para déficits motores, a recuperação notável ocorre dentro de 30 dias para gravidade leve, moderada e moderada-grave com recuperação adicional de até 90 dias para acidentes vasculares cerebrais graves (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. e Feussner, J., 1992). Esses quadros de tempo são semelhantes a outras áreas de disfunção em que o nível final da função da linguagem foi alcançado dentro de seis semanas após o AVC para 95% dos pacientes (com afasia leve, moderada e grave Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou e Olsen, 1995). O nível de recuperação da negligência espacial foi maximizado em nove semanas (Hier, Mondlock e Caplan, 1983, citado em Cramer e Riley, 2008). Com esses tipos de achados, qual é a explicação neurobiológica dessas mudanças no início pós-lesão?

A plasticidade neurobiológica muda durante a recuperação

Figura 3 exibe um modelo que incorpora um processo de recuperação de dois estágios e, dentro desses dois estágios, fornece as estratégias neurais utilizadas no sistema nervoso central.

O primeiro estágio é Recuperação espontânea, e o segundo estágio é Tchovendo recuperação induzida (Chen, Epstein e Stern, 2010). Dependendo do estágio de recuperação, diferentes mecanismos neurais estão em ação para iniciar estratégias de recuperação ou em resposta a mudanças na experiência na forma de treinamento ou reabilitação. Cada aspecto do modelo é descrito abaixo.

Figura 3. Modelo de recuperação em dois estágios com estratégias neurológicas correspondentes e distinções de recuperação vs. compensação.

ESTÁGIO UM: Recuperação Espontânea

Com a recuperação espontânea, mesmo na ausência de treinamento ou reabilitação, há resolução da lesão e mudança funcional nas proximidades da lesão, que se estabiliza em três meses para a lesão focal e seis meses para a lesão difusa (Chen, Epstein e Stern, 2010) . Nesse período, três processos foram teorizados para explicar essa recuperação precoce após a lesão, quando uma intervenção específica não ocorreu (Dancause e Nudo 2011). Eles são:

Reversão de Diaschisis

A diaschisis, conforme descrito anteriormente, começa a se resolver, por meio do qual o processo inflamatório, as alterações do fluxo sanguíneo, as alterações metabólicas, o edema e a excitabilidade neuronal começam a diminuir (Warraich e Kleim, 2010). O resultado da reversão da diasquise é a função melhorada devido a áreas cerebrais intactas que foram anteriormente interrompidas, agora sendo restauradas. A restauração é, portanto, uma estratégia neural crucial após a lesão. De um nível puramente neurobiológico, isso pode ser considerado o único nível verdadeiro de recuperação no sentido mais estrito da palavra, em que os mesmos circuitos cerebrais estão facilitando a função pós-lesão como o eram antes da lesão. A restauração foi encontrada nos domínios cognitivo (por exemplo, linguagem e atenção) e físico (por exemplo, movimento motor) (Kleim, 2011).

Mudanças na cinemática

O segundo aspecto da recuperação inicial está relacionado às mudanças nos padrões cinemáticos (movimento) onde os padrões compensatórios são utilizados. O indivíduo começa intrinsecamente a completar os movimentos motores de uma maneira diferente, resultando em uma função melhorada, às vezes de maneiras drasticamente diferentes das anteriores à lesão. Embora esses novos movimentos provavelmente contribuam para a melhora funcional, essas estratégias compensatórias têm o potencial de serem mal-adaptativas.

Reorganização Cortical

A terceira estratégia identificada como recuperação espontânea é que o sistema nervoso passa por uma reorganização ou reconfiguração dentro e entre as áreas. Por exemplo, muitos pesquisadores encontraram elementos de neuroplasticidade perto da área do infarto após o acidente vascular cerebral, incluindo reorganização cortical, neurogênese, brotamento axonal, plasticidade dendrítica, formação de novos vasos sanguíneos (Kerr, Cheng e Jones, 2011), bem como alterações de excitabilidade (Nudo , 2011). Chen, Epstein e Stern (2010) delinearam mudanças neurais no recrutamento de áreas do cérebro no período de recuperação espontânea. Logo após o derrame, em áreas homólogas (semelhantes), o lado oposto do cérebro é recrutado. Mais tarde, durante a recuperação espontânea, há uma mudança na ativação de volta para o lado da lesão. Um exemplo seria se a área de linguagem do lado esquerdo (área de Broca) fosse danificada, a área de Broca equivalente do lado direito seria recrutada. Após um período de tempo, ele voltaria para o lado esquerdo.

Outra mudança importante na função cerebral está relacionada à ativação de redes de aprendizagem na fase inicial, onde a plasticidade semelhante à de quando o cérebro estava se desenvolvendo é induzida. Isso inclui o controle motor e as redes de aprendizagem de tarefas (Chen, Epstein e Stern, 2010).

De modo geral, a reorganização cortical durante a recuperação espontânea é considerada compensatória, já que diferentes circuitos ou redes de neurônios são utilizados após a lesão do que aqueles utilizados antes da lesão. Embora a recuperação espontânea ocorra na ausência de reabilitação, certamente há a oportunidade de sobreposição da recuperação induzida pelo treinamento enquanto a recuperação espontânea segue seu curso.

ESTÁGIO DOIS: Recuperação induzida por treinamento

O treinamento na forma de reabilitação pode induzir plasticidade pós-lesão, mas não é necessariamente limitado no tempo como demonstram os processos de recuperação espontânea (Chen, Epstein e Stern, 2010). A recuperação neste estágio envolve compensação, em que novas áreas do cérebro ou redes neurais são recrutadas para completar funções anteriores. Através do processo de treinamento, a neuroplasticidade é induzida. Chen, Epstein e Stern (2010) observam que as mudanças adaptativas após a lesão são o resultado de novos padrões de ativação que incluem plasticidade em áreas ao redor do córtex danificado, reorganização de redes existentes ou recrutamento de novas áreas ou redes corticais.

Recrutamento

Durante a recuperação induzida pelo treinamento, áreas que não deram uma contribuição significativa para aquela função particular pré-lesão agora contribuem para a função pós-lesão (Kleim, 2011). Muitas vezes, isso pode ser na forma de recrutamento de áreas neurais do hemisfério não danificado. De uma perspectiva física, isso pode incluir mudanças nos mapas motores em que o córtex motor do hemisfério não lesado pode desempenhar um papel distinto na produção de movimentos motores em um membro debilitado, que era previamente controlado pelo córtex motor lesado. De uma perspectiva cognitiva, o recrutamento neural pode envolver o alistamento do homólogo do lado direito (semelhante) à área de Broca para melhorar a função da linguagem se a área de Broca (lobo frontal esquerdo) estiver danificada. A reabilitação para induzir tais mudanças pode envolver terapia manual induzida por restrição ou conclusão de tarefas cognitivas ao usar movimentos complexos das mãos no hemisfério oposto, o que promove uma mudança para o hemisfério ileso.

O retreinamento envolve o treinamento de áreas residuais do cérebro, resultando na reorganização dentro do córtex e na compensação pela função perdida (Kleim, 2007). Isso geralmente ocorre na forma de reorganização dentro do hemisfério danificado. No caso da função motora, se o tecido que controla os movimentos dos dedos for perdido, outro tecido cortical próximo pode se reorganizar para controlar o movimento perdido.

Em última análise, o recrutamento e o retreinamento envolvem reconexão ou reorganização das redes neurais. Quais são, então, as propriedades do cérebro que, após a lesão, fornecem os mecanismos de recuperação? Duas propriedades básicas nos fornecem a resposta:

A primeira é que nossos cérebros têm uma quantidade enorme de redundância. Há redundância interna em áreas como o córtex visual primário, as áreas somatossensoriais, o córtex auditivo primário e o córtex motor primário (Warraich e Kleim, 2010). Portanto, dentro das áreas do córtex primário, pode haver várias áreas que respondem aos mesmos estímulos ou a estímulos semelhantes. A redundância externa refere-se a funcionalidade semelhante sendo processada em diferentes áreas do cérebro (Warraich e Kleim, 2010). Ambas as redundâncias permitem uma melhor integração de informações, mas também fornecem um caminho para melhorar a função após lesão cerebral.

A segunda propriedade está relacionada a um conceito discutido no artigo anterior, o de plasticidade dependente da experiência. É aqui que as mudanças no comportamento ou na experiência resultam em mudanças no nível neurobiológico.

Alterações neurobiológicas após lesão cerebral adquirida

Após a lesão do cérebro, os processos de neuroplasticidade são considerados a base da recuperação (Carmichael, 2010). Para começar, a pesquisa encontrou uma variedade de alterações neuroplásticas que ocorrem após a lesão, incluindo:

  1. Aumentos ou mudanças nas sinapses:
    Isso inclui sinaptogênese e plasticidade sináptica (Chen, Epstein e Stern 2010 Nudo, 2011) Alterações dendríticas, incluindo aumento da arborização, crescimento dendrítico e crescimento da coluna (Nudo, 2011) Mudanças axonais, incluindo germinação axonal (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Aumento do crescimento de neurônios:
    Neurogênese em áreas cerebrais específicas como a zona subgranular do hipocampo do giro dentado e zona subventricular em algumas áreas (Schoch, Madathil e Saatman, 2012), substantia nigra e áreas perinfartadas (Font, Arboix & amp Krupinski, 2010).
  3. Angiogênese
    A angiogênese é o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam a partir de vasos pré-existentes.
  4. Mudanças de excitabilidade:
    Excitabilidade refere-se à habilidade de um neurônio de gerar potenciais de ação, que é uma mudança de curto prazo no potencial elétrico na superfície de uma célula. É uma proposição de tudo ou nada, pois ou dispara ou não, dependendo da força do potencial.

Os dois primeiros itens da lista acima referem-se a aumentos no número de neurônios (isso ocorre em um sentido muito limitado) ou no número de sinapses ou aumento da força das sinapses existentes (isso é muito mais prevalente). Essas mudanças observadas após a lesão refletem as mudanças observadas no cérebro intacto na forma de aprendizagem dependente da experiência. Mas em vez de ser um processo de aprendizagem, é um processo de reaprendizagem, auxiliado substancialmente pela reabilitação.

Com o aprendizado dependente da experiência, novas sinapses se formam (sinaptogênese) ou se fortalecem por meio de mudanças nos dendritos (nova formação da coluna dendrítica), brotamento axonal e potencialização de longo prazo (plasticidade sináptica). Tanto a sinaptogênese quanto a plasticidade sináptica são os principais pilares da reorganização cortical, recrutamento e retreinamento, conforme identificado em Mecanismos de recuperação acima. Para uma visão geral da aprendizagem dependente da experiência, consulte a barra lateral na página 35. Para uma visão geral detalhada da sinaptogênese e da plasticidade sináptica, consulte o artigo anterior intitulado Neuroplasticidade no cérebro intacto: Aprendizagem dependente da experiência e substratos neurobiológicos.

O terceiro e o quarto itens da lista estão relacionados às mudanças na homeostase da excitabilidade dentro do cérebro (equilíbrio eletrofisiológico entre os dois hemisférios) e à formação de novos vasos sanguíneos. Eles são descritos mais detalhadamente na próxima seção.

Figura 4. Expansão e retração da árvore dendrítica.

Descobertas relacionadas a mudanças neurobiológicas

Mudanças relacionadas sinápticas, dendríticas e axonais

Perederiy e Westbrook (2013) relataram pós-lesão que os pesquisadores descobriram quando uma área do cérebro para de receber entradas do corpo por meio de nervos aferentes, a árvore dendrítica se retrai (Figura 4). Isso resulta na perda de sinapses com outros neurônios. Por outro lado, eles também relataram que em áreas do cérebro não afetadas após a lesão, as árvores dendríticas aumentaram (Figura 4). Este primeiro achado indica uma resposta mal-adaptativa após a lesão, enquanto o último achado reflete a resposta do cérebro após a lesão para aumentar as sinapses em áreas intactas, proporcionando, assim, reorganização cortical ou religação, que é uma resposta adaptativa.

O surgimento e a reorganização axonal ocorrem após a lesão. Esse surgimento tem consequências adaptativas, pois o aumento do crescimento axonal leva a maiores níveis de sinapses, permitindo a reinervação (Perederiy & amp Westbrook, 2013). A reinervação pode então levar a mudanças adaptativas. No entanto, existem problemas com a regeneração axonal em que as cicatrizes gliais podem impedir que os axônios atinjam seu alvo, e para pacientes com epilepsia do lobo temporal, brotos axonais específicos podem fazer sinapse em células granulares que podem estar relacionadas à recorrência de convulsões (Perederiy & amp Westbrook, 2013 )

A pesquisa descobriu que pode haver mudanças no hemisfério danificado. Por exemplo, em áreas motoras, ocorrem mudanças no mapa topográfico, onde diferentes áreas que controlam os movimentos do motor compensam as áreas danificadas. A base neurobiológica das mudanças no mapa motor é a mudança sináptica. Isso inclui a sinaptogênese, onde novas sinapses se formam por meio do crescimento dendrítico e do surgimento axonal, e a plasticidade sináptica que fortalece as sinapses existentes por meio do processo de potencialização de longo prazo (consulte o artigo anterior para uma descrição).

Nudo, Wise, SiFuentes e Milliken (1996) mapearam as áreas motoras de macacos para determinar as áreas do cérebro que controlavam os movimentos motores das mãos. Após o treinamento em uma tarefa de mão habilidosa, infartos foram induzidos na área motora mapeada do macaco. Os macacos foram então retreinados na mesma tarefa especializada. Inicialmente, os macacos demonstraram déficits significativos na tarefa de mão habilidosa. Após o retreinamento, no entanto, suas habilidades melhoraram substancialmente, e isso está relacionado a mudanças significativas em seus mapas motores. Especificamente, as áreas das mãos e dos dedos aumentaram significativamente durante a recuperação espontânea entre os macacos feridos e um grupo de controle. Além disso, para macacos que receberam retreinamento, não houve perda do mapa motor da mão poupado em áreas intactas próximas, sugerindo que a terapia evitou mais perda de representação das áreas das mãos.

Angiogênese

A angiogênese é o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam a partir de vasos pré-existentes. No AVC isquêmico, que é a perda de fluxo sanguíneo levando à morte neuronal, o aumento da vasculatura está relacionado ao aumento da circulação (Font, Arboix, Krupinski, 2010). O benefício é o retorno do fluxo sanguíneo para áreas previamente danificadas, o que auxilia no estabelecimento do suporte metabólico (Krum, Mani, & amp Rosenstein, 2008).

Em uma revisão que avaliou pesquisas sobre a resposta neurovascular após acidente vascular cerebral, Arai, Jin, Navaratna e amp Lo (2009) examinaram o papel da angiogênese. Os autores distinguem a lesão na fase aguda, onde o dano neurovascular causa a ruptura primária da barreira hematoencefálica. Após o derrame, agora é amplamente aceito que a penumbra (que é uma área ao redor do infarto afetada por comprometimento vascular) é mais do que apenas células morrendo - pode ser um precursor da neuroplasticidade. Na fase retardada após o AVC agudo, a angiogênese e a neurogênese, que estão intimamente ligadas, são as respostas primárias após o AVC. Uma citocina digna de nota relacionada à angiogênese é o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que em sua forma endógena está relacionado à neuroproteção cerebral. Krum, Mani e Rosenstein (2008), descobriram que o VEGF é um fator importante na recuperação pós-lesão. Em particular, ao bloquear os receptores de VEGF, impedindo-os de aumentar a regulação, eles descobriram que a proliferação vascular estava diminuída. Ao bloquear VEGF, e mostrando uma diminuição clara nas alterações vasculares positivas, eles foram capazes de isolar seu efeito - remodelação vascular (ou seja, angiogênese).

Mudanças na organização da rede

Embora a reorganização das redes neurais tenha sido encontrada após a lesão, a quantidade de reorganização depende do tamanho da área lesada. Por exemplo, com áreas de danos menores, a reorganização tende a ocorrer perto da área da lesão. Para áreas maiores de dano, a reorganização ou recrutamento é mais comum para outras áreas do cérebro (Chen, Epstein e Stern 2010).

Schlaug, Marchina e Norton (2009), usando a terapia de entonação melódica para tratar a afasia, descobriram que após o tratamento intensivo, ocorreram alterações significativas na substância branca. Em particular, através do uso de imagem por tensor de difusão (que detecta a funcionalidade dos tratos de substância branca), eles encontraram aumentos no fasículo arqueado direito, que é um trato de substância branca conectando a área de Wernicke e a área de Broca. A chave para este achado é que o fasículo arqueado direito não é tipicamente bem desenvolvido, indicando que o hemisfério direito se reorganizou para melhorar a função. Outro fator importante neste achado é que o aumento no número de fibras no fasículo arqueado se correlacionou com melhora mensurável nas habilidades de conversação.

Ativação e mudanças excitatórias

Após a lesão, as mudanças na excitabilidade dos hemisférios danificados e intactos podem afetar o funcionamento cortical. Mudanças excitatórias entre os hemisférios podem ocorrer rapidamente após a lesão cerebral, onde a excitabilidade cortical nas áreas afetadas geralmente diminui. Um modelo de rivalidade inter-hemisférica foi sugerido, onde existem diferenças distintas na excitabilidade de áreas análogas entre os hemisférios (por exemplo, áreas motoras). Por exemplo, no hemisfério danificado há hiperpolarização (inibição de neurônios) e no hemisfério intacto há despolarização (excitação de neurônios Bolognini, Pascual-Leone & amp Fregni, 2009). Calautti & amp Baron (2003) relataram que na fase crônica após o derrame, os pesquisadores descobriram que uma melhor recuperação foi encontrada se a ativação do lado afetado for mais predominante do que o hemisfério não afetado ao longo do tempo.Essa mudança de ativação para o lado não afetado é “o sinal de um sistema em dificuldades” (Cramer et al., 2011, p. 1593). Portanto, de uma perspectiva de longo prazo, se o lado danificado estava mais envolvido na função, isso estaria relacionado a melhores resultados. No entanto, se o paciente tivesse que confiar mais no lado não afetado para função, isso estaria relacionado a resultados piores.

Em um estudo sobre déficits de memória e atenção após danos ao córtex pré-frontal (PFC) por Voytek, Davis, Yago, Barcelo, Vogel e Knight (2010), eles encontraram evidências de que o PFC no hemisfério não danificado compensa as áreas PFC danificadas no hemisfério oposto "em uma base experimental, dependendo da carga cognitiva" (p. 401). Em outras palavras, o hemisfério não danificado compensa dinamicamente pelo hemisfério danificado, dependendo do nível de desafio com o qual o hemisfério danificado deve lidar. Isso demonstra que o hemisfério intacto pode se adaptar rapidamente e que não é uma proposição de tudo ou nada, em que a função é relegada para o hemisfério intacto ou danificado após a lesão.

Coletivamente, esta pesquisa destaca processos pós-lesão que são semelhantes às mudanças neuroplásticas no cérebro intacto. Ou seja, quando ocorre a experiência na forma de mudanças nas entradas nervosas ou nas saídas motoras, ocorrem mudanças corticais, como as da aprendizagem dependente da experiência, onde ocorrem a sinaptogênese, a plasticidade sináptica e o surgimento axonal. Além disso, após a lesão, por meio de aspectos da cascata de lesão, certos processos adaptativos se iniciam, resultando em mudanças como a angiogênese e mudanças de reorganização da rede. A neuroplasticidade é uma ferramenta notável em nossa caixa de ferramentas cortical. E, como muitas outras ferramentas adaptativas, também pode ter consequências inadequadas.

O lado desadaptativo da neuroplasticidade

Embora haja uma grande vantagem para a neuroplasticidade, não podemos ignorar o lado negativo. Embora esteja além do escopo deste artigo para aprofundar-se, há muitos exemplos para apontar que a neuroplasticidade também tem seu lado negro. Apenas alguns exemplos incluem o vício em álcool, provocar substâncias ou medicamentos prescritos, vícios em pornografia (Doidge, 2007), convulsões pós-lesão (Cramer et al., 2011), dor em membro fantasma (Doidge, 2007), distonias nas mãos em músicos ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert e Pascual-Leone, 2005), aprendizagem e interferência na memória (Carmichael, 2010) e dor crônica (Cramer et al., 2011). Assim, ao mesmo tempo em que buscamos exemplos adaptativos de neuroplasticidade e maneiras de promovê-la tanto no cérebro intacto quanto após a lesão, devemos também procurar prevenir essas mudanças cerebrais que podem ter impactos profundos na função, sem mencionar as implicações sociais.

Pensamentos finais

Em um artigo elaborado por 27 neurocientistas renomados do National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), eles observaram que “[n] a europlasticidade ocorre com muitas variações, em muitas formas e em muitos contextos” (p. 1952). Isso nos lembra que a lesão cerebral em todas as suas formas é bastante heterogênea. A série de variáveis ​​que afetam os resultados após a lesão adquirida são vastas e variadas (por exemplo, idade, área da lesão, características pré-lesão, perfil genético, etc.).

Ainda assim, com toda essa heterogeneidade, existem processos neuroplásticos semelhantes após a lesão. Cramer et al. (2011) escrevem que “temas comuns na plasticidade que emergem em diversas condições do sistema nervoso central incluem dependência de experiência, sensibilidade ao tempo e a importância da motivação e atenção” (p. 1952). Portanto, é importante que a neurociência e seus profissionais continuem a identificar os principais fatores que contribuem para as mudanças neuroplásticas, seja no nível molecular, celular, arquitetônico, comportamental ou de rede.

À medida que entendemos melhor o nível neurobiológico de neuroplasticidade, podemos começar a entender melhor como aproveitar os tratamentos que melhoram o processo de recuperação e, em última análise, a função do paciente. Atualmente, há uma quantidade enorme de pesquisas abordando a neuroplasticidade tanto em nível básico quanto aplicado. Ambos são necessários para continuar a aprender mais sobre tratamentos eficazes. Alguns são farmacológicos e se concentram em drogas ou moléculas que podem impactar a fase secundária da lesão, ou que “preparam” o sistema nervoso central na preparação da neurorreabilitação tradicional na forma de terapia ocupacional, fisioterapia e patologia da fala e linguagem. Tal iniciação inclui estimulação cerebral não invasiva (por exemplo, estimulação magnética transcraniana, simulação direta transcraniana), estimulação cerebral profunda e neurofarmacologia. Outros se concentram no momento dos esforços de reabilitação, a fim de maximizar os estados plásticos onde a oportunidade de recuperação é máxima. Outros ainda se concentram nos princípios do aprendizado Hebbian, nos quais a compreensão de como a experiência molda o cérebro pode ser melhor utilizada em qualquer forma de tratamento.

Para encerrar, a neuroplasticidade não é uma ideia, é um estado. Esse estado existe desde nossos primeiros anos de neurodesenvolvimento (pré-natal e pós-natal), até nossos cérebros em constante mudança como resultado da experiência, até mudanças após lesões em nosso recurso mais precioso, nosso cérebro. Nossas experiências transformadoras moldam e moldam nossos neuroquímicos, axônios, árvores e espinhas dendríticas, mapas motores, redes corticais - em outras palavras, nossa própria essência. E da mesma forma, quando nossa própria essência é transformada por meio de lesão, a mudança em nossas redes e sinapses molda nossas experiências. A melhor maneira de recuperar essas experiências, aproveitando a neuroplasticidade, é o foco de um artigo na próxima edição da Revista RainbowVisions®.

Visão geral da aprendizagem dependente de experiência

Para que os neurônios ou redes de neurônios se comuniquem, eles precisam ter conexões extensas entre si (ou, literalmente, centenas a milhares de conexões para cada neurônio.) Essas conexões extraordinariamente complexas requerem junções ou conexões chamadas sinapses.

Por exemplo, o neurônio A se conecta através de seu terminal de axônio ao neurônio B em seu dendrito (ver Figura 5) O espaço entre o axônio e o dendrito é a sinapse. Basicamente, quanto maior o número de sinapses, maiores e mais fortes são as conexões entre os neurônios. Da mesma forma, quanto mais sinapses, dendritos e axônios se desenvolvem, maior a oportunidade de conectar mais neurônios e fortalecer as conexões existentes.

À medida que nossas experiências mudam, em um nível neurobiológico, aumentamos ou diminuímos o número de sinapses, dendritos e axônios. Se paramos uma função, perdemos sinapses, etc., e se aumentamos uma atividade, proliferamos sinapses, etc., resultando em aprendizagem dependente da experiência.

Sobre o autor

Heidi Reyst Ph.D., CBIST
Vice-presidente de administração clínica

Dr. Reyst é Ph.D. Tem doutorado em Psicologia Social Aplicada pela George Washington University em Washington, DC. Ela é Instrutora Especialista Certificada em Lesões Cerebral, Academia de Especialistas Certificados em Lesões Cerebral, e trabalhou em várias funções no campo da reabilitação de lesões cerebrais desde 1991. Atualmente, supervisiona uma equipe profissional alocação, faturamento e prestação de serviços, treinamento de pessoal profissional, prontidão para credenciamento e gestão de resultados. O Dr. Reyst é atualmente membro do conselho de governadores da Academia de Especialistas Certificados em Lesões Cerebral e vice-presidente de Gerenciamento de Informações. Ela é membro da American Psychological Association e é voluntária frequente da Brain Injury Association of Michigan.

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