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Como a solidão prejudica a inteligência?

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Com o aparecimento de covid-19 e as medidas que muitos governos tomaram para diminuir as taxas de infecção de suas populações governantes, a solidão se tornou mais comum. Eu mesmo acho cada vez mais difícil pensar com clareza. A solidão prolongada afeta negativamente a inteligência (ou o comprometimento cognitivo também é comum em covid-19 não diagnosticado)?


Os cientistas mostram como a solidão se parece no cérebro

Esta temporada de férias será solitária para muitas pessoas, pois o distanciamento social devido ao COVID-19 continua, e é importante entender como o isolamento afeta nossa saúde. Um novo estudo mostra uma espécie de assinatura nos cérebros de pessoas solitárias que os torna distintos de maneiras fundamentais, com base em variações no volume de diferentes regiões cerebrais, bem como com base em como essas regiões se comunicam entre si através de redes cerebrais.

Uma equipe de pesquisadores examinou os dados de ressonância magnética (MRI), genética e autoavaliações psicológicas de aproximadamente 40.000 adultos de meia-idade e idosos que se ofereceram para ter suas informações incluídas no UK Biobank: um banco de dados de acesso aberto disponível para cientistas da saúde ao redor do mundo. Eles então compararam os dados de ressonância magnética de participantes que relataram frequentemente se sentirem solitários com aqueles que não se sentiam.

Os pesquisadores descobriram várias diferenças nos cérebros de pessoas solitárias. Essas manifestações cerebrais foram centradas no que é chamado de rede padrão: um conjunto de regiões do cérebro envolvidas em pensamentos internos, como relembrar, planejar o futuro, imaginar e pensar sobre os outros. Os pesquisadores descobriram que as redes padrão de pessoas solitárias estavam mais fortemente conectadas e, surpreendentemente, seu volume de massa cinzenta nas regiões da rede padrão era maior. A solidão também se correlacionou com diferenças no fórnice: um feixe de fibras nervosas que transporta sinais do hipocampo para a rede padrão. Em pessoas solitárias, a estrutura desse trato de fibra foi mais bem preservada.

Usamos a rede padrão ao lembrar o passado, imaginar o futuro ou pensar sobre um presente hipotético. O fato de a estrutura e a função dessa rede estarem positivamente associadas à solidão pode ser porque as pessoas solitárias são mais propensas a usar a imaginação, memórias do passado ou esperanças de futuro para superar seu isolamento social.

"Na ausência de experiências sociais desejadas, indivíduos solitários podem ser tendenciosos para pensamentos dirigidos internamente, como relembrar ou imaginar experiências sociais. Sabemos que essas habilidades cognitivas são mediadas pelas regiões cerebrais da rede padrão", diz Nathan Spreng do The Neuro (Montreal Neurological Institute-Hospital) da McGill University, e o principal autor do estudo. "Portanto, esse foco intensificado na autorreflexão e, possivelmente, em experiências sociais imaginadas, naturalmente envolveria as funções baseadas na memória da rede padrão."

A solidão é cada vez mais reconhecida como um grande problema de saúde, e estudos anteriores mostraram que pessoas mais velhas que sentem solidão têm um risco maior de declínio cognitivo e demência. Entender como a solidão se manifesta no cérebro pode ser a chave para prevenir doenças neurológicas e desenvolver melhores tratamentos.

“Estamos apenas começando a entender o impacto da solidão no cérebro. Expandir nosso conhecimento nesta área nos ajudará a avaliar melhor a urgência de reduzir a solidão na sociedade de hoje”, diz Danilo Bzdok, pesquisador do The Neuro e do Quebec Artificial Instituto de Inteligência e autor sênior do estudo.


A natureza da solidão

O psicólogo de Chicago, John Cacioppo, busca as raízes do isolamento social e seus efeitos na saúde e na humanidade.

Por Lydialyle Gibson
Ilustrações de Polly Becker foto de Dan Dry

Há dois anos, o psicólogo de Chicago John Cacioppo escreveu um livro sobre a solidão, sobre como a necessidade de conexão social é tão fundamental no ser humano que sem ela desmoronamos até o nível celular. Com o tempo, a pressão arterial sobe e a expressão gênica vacila. A cognição entorpece o sistema imunológico e se deteriora. O envelhecimento acelera sob a presença constante e corrosiva dos hormônios do estresse. A solidão, argumentou Cacioppo, não é um defeito de personalidade ou sinal de fraqueza - é um impulso de sobrevivência como fome ou sede, um gatilho que nos empurra para a nutrição da companhia humana. Além disso, ele escreveu, & # 8220 pessoas que ficam presas na solidão não fizeram nada de errado. Nenhum de nós está imune a sentimentos de isolamento, assim como não somos imunes a sentimentos de fome ou dor física. & # 8221

Não muito depois Solidão chegavam às livrarias, as cartas e e-mails começaram a chegar. Um após o outro, os leitores começaram a falar sobre cônjuges que perderam e amigos com quem perderam contato, divórcios que lhes custaram parentes de parentes, o isolamento que sentiram em novos empregos ou novas cidades, em casa com novos bebês, ou sem nenhum motivo que eles pudessem nomear. Algumas pessoas escreveram com perguntas sobre aspectos específicos de sua pesquisa, outras apenas queriam compartilhar suas histórias. "Ainda recebo e-mails o tempo todo", diz Cacioppo, que foi coautor do livro (publicado pela W. W. Norton & amp Company) com o escritor científico William Patrick. Aqueles que se sentem estigmatizados ficam gratos por descobrir que não têm culpa e não sabem que estão sozinhos: 20% dos americanos, cerca de 60 milhões de pessoas, calcula Cacioppo, sofrem de solidão que é crônica e severa o suficiente para ser uma grande fonte de infelicidade.

Quando pode, ele responde. Mesmo antes Solidão saiu, Cacioppo recebeu cartas de pessoas que encontraram sua pesquisa em histórias de revistas e jornais. Uma mulher, que Cacioppo citou nas páginas iniciais do livro, queria saber como & ldquorresolver o sentimento interior de estar sozinha. & Rdquo Ela perguntou: & ldquoSe e quando você encontrar alguma resposta, por favor, escreva de volta e me diga. & Rdquo

Nas últimas duas décadas, questões sobre a solidão & mdash como ela evoluiu, como funciona, como combatê-la & mdash têm consumido cada vez mais Cacioppo. Sua imersão atingiu o ponto, diz ele, em que “me deixa um pouco envergonhado”. Ele nunca pensou que seu foco de pesquisa seria tão singular. O diretor fundador do University & rsquos Center for Cognitive and Social Neuroscience, e um dos fundadores da própria neurociência social, Cacioppo havia escrito no passado sobre uma variedade de assuntos: atitudes e persuasão, comunicação e cognição social, emoção e psicofisiologia cardiovascular. “Não estudo as coisas por tanto tempo”, diz ele. & ldquo Tenho tendência a seguir Fermi no sentido de, você estuda algo por dez anos e, ao final de dez anos, suas contribuições são tão pequenas que é hora de fazer outra coisa. & rdquo Mas a solidão é um poço profundo, e ele está pescando pelo fundo. & ldquoIsso continua mudando a maneira como penso sobre nós como espécie. & rdquo

Estar sozinho não é o mesmo que estar sozinho. Cacioppo tem o cuidado de esclarecer essa distinção em cada palestra pública e palestra que ele dá (e há muitas, geralmente bem lotadas). Pessoas solitárias, ele descobriu, têm a mesma probabilidade de estar cercadas de colegas de trabalho, vizinhos, amigos e familiares. Eles não são menos atraentes, inteligentes ou populares. O que diferencia o solitário é um isolamento percebido, a sensação de que seus relacionamentos não atendem às suas necessidades sociais.

Essa sensação desagradável remonta a éons. Os primeiros humanos experimentaram a solidão, acredita Cacioppo, uma poderosa força evolucionária que une povos pré-históricos àqueles com os quais dependiam para obter alimento, abrigo e proteção, para ajudá-los a criar seus filhotes e continuar seu legado genético. No livro, ele formulou a hipótese de que a angústia que eles sentiam se se dirigissem para a periferia de seu grupo servia como um aviso para se engajar novamente ou então morrer. Cacioppo também aponta para os longos anos que as crianças passam na dependência abjeta de seus pais. "Mesmo sendo conservador", diz ele, "uma boa década antes de saberem que serão capazes de sobreviver por conta própria". Não é de admirar que o isolamento faça as pessoas se sentirem não apenas infelizes, mas também inseguras.

É por isso que, na maior parte, a solidão funciona. Quase todos se sentem isolados e sozinhos de vez em quando, mas a maioria sai desse estado desagradável por conta própria. Sentir-se solitário depois que um amigo se muda ou um ente querido morre estimula as pessoas a estenderem a mão para as pessoas ao seu redor, para renovar seus laços ou substituir os rompidos. Geralmente, diz Cacioppo, a quolonalidade parece estar funcionando por conta própria na maioria das pessoas. Algumas pessoas ficam presas, mas, em média, quando você fica sozinho & mdashor quando você & rsquora de dor ou quando você & rsquora fome ou & rsquora sede & mdash você faz algo para sair desse estado aversivo. & Rdquo

Como outras adaptações evolutivas, a solidão varia de pessoa para pessoa. Existem extrovertidos e introvertidos. Existem aqueles que não parecem precisar de amigos. & ldquoAlgumas pessoas não sentem uma dor forte ao desconectar & rdquo Cacioppo diz. & ldquoIsso faz muito sentido, porque esses são os exploradores. Precisamos deles. & Rdquo Mas para aqueles que se sentem mais aquecidos perto do fogo comunitário, o isolamento funciona como uma influência civilizadora. “Dá a você a capacidade de moldar melhores membros sociais de sua espécie”, diz ele. Em um capítulo do próximo Manual de Exclusão Social (Oxford University Press), os psicólogos Louise Hawkley e Joshua Correll, de Cacioppo e Chicago, dão o exemplo de uma criança mandada para um canto por mau comportamento. & ldquoQuando uma criança está agindo de forma egoísta e narcisista, você a coloca à parte & rdquo Cacioppo diz. & ldquoBem, essa não é uma punição dramática, é? E, no entanto, é doloroso. & Rdquo As crianças choram, imploram para serem permitidas de volta ao grupo. Quando eles voltam, & ldquotam & rs obtêm melhores cidadãos sociais. Eles agora assumem a perspectiva da outra criança, eles compartilham seus brinquedos.


Questões de solidão consumiram John Cacioppo por mais de 20 anos.

Por muito tempo, a solidão confundiu os cientistas. Parecia paradoxal para a seleção natural, um fenômeno que contradizia a ideia de que apenas os mais aptos sobrevivem: pessoas persistentemente solitárias são doentias, deprimidas, retraídas, hostis. Eles acham os encontros sociais comuns ameaçadores e afastam as pessoas que poderiam ajudá-los. Mas os cientistas sempre olharam para a condição em uma “escala de tempo quopessoal”, diz rdquo Cacioppo, em vez de em uma escala evolutiva. Para os indivíduos, a solidão é brutal para a espécie, mas benéfica. Ele via a solidão como um "modelo quorealmente bom e forte" para mostrar a interdependência dos processos sociais e biológicos na existência humana.

O interesse inicial de Cacioppo e rsquos pela solidão é uma história de cientistas, não pessoal. “Infelizmente, não é como se eu tivesse esse episódio solitário”, diz ele. & ldquoAs pessoas ficam desapontadas quando ouvem isso. & rdquo Em 1988, ele leu um Ciência papel cujas conclusões pareciam erradas para ele. Três sociólogos conduziram uma análise mostrando que o isolamento objetivo & mdasha falta de contato social & mdash previu a morte por uma ampla gama de doenças. Os pesquisadores sugeriram que o & ldquo apoio social & rdquo de amigos e familiares pode & ldquofoster um senso de significado ou coerência que promove a saúde & rdquo e encoraja seus entes queridos a se exercitar, comer melhor, dormir mais e beber menos.

& ldquoMas o que eu sabia & rdquo Cacioppo diz & ldquowas, não importa de que espécie social você está falando, até as moscas-das-frutas, se você as isolar, elas morrem mais cedo. & rdquo Os cientistas mostraram que isso é verdade para camundongos, ratos e porcos , macacos-esquilo, macacos rhesus, chimpanzés e coelhos. Um estudo de 2008 por dois biólogos no Proceedings of the National Academy of Sciences descobriram que as moscas da fruta geneticamente deficientes sobrevivem mais na presença de outras moscas. "Isso provavelmente não se deve ao controle social de amigos e familiares", diz rdquo Cacioppo. & ldquoExiste algo mais interessante e mais direto. & rdquo

Na época em que leu o artigo de 1988, Cacioppo pesquisava conexões sociais há anos, tornando-se cada vez mais interessado em uma área que mais tarde seria chamada de neurociência social. Ainda um campo novo, ele desafia a ideia de que os sistemas nervoso, endócrino e imunológico operam fora do alcance de influências culturais. & ldquoO abismo entre os níveis biológico e social de organização é uma construção humana & rdquo explica o site do laboratório Cacioppo & rsquos. A biologia humana & ldquohas evoluiu dentro de um mundo ferozmente social, fornece potenciais e restrições para representação e comportamento em sintonia com este mundo social, e é profundamente moldada pelo mundo social. & Rdquo

Cacioppo e o psicólogo Gary Berntson deram seu nome à neurociência social, em 1992 Psicólogo americano papel. Na época, Cacioppo e Berntson eram colegas da Ohio State Cacioppo obteve seu mestrado e doutorado lá antes de entrar para o corpo docente em 1989 (ele veio para Chicago em 1999). No artigo Cacioppo e Berntson apontaram que transtornos mentais como depressão, esquizofrenia e fobias são & ldquoboth determinados por e são determinantes de processos sociais. & Rdquo Dependência, delinquência juvenil, abuso infantil, abuso conjugal, preconceito, produtividade do trabalho e disseminação da AIDS são “quoquintessencialmente fenômenos sociais, bem como neurofisiológicos”. Portanto, focar estritamente no biológico ou social produz apenas um quadro parcial. Nos primatas, os níveis de testosterona moldam as tendências masculinas em relação ao sexo e à agressão, mas a posição social e a disponibilidade de mulheres influenciam os níveis de testosterona. "Psicologia social, com seu foco panorâmico nos efeitos da associação humana", escreveu Cacioppo e Berntson, "portanto, é um complemento fundamental, embora às vezes não reconhecido, para as neurociências."

Dezesseis anos depois, Solidão ofereceu uma demonstração de 300 páginas da ligação entre psicologia social e neurociência. Desde o lançamento do livro & rsquos, Cacioppo tem trabalhado para reforçar e estender suas hipóteses. Um estudo de fevereiro de 2010 com gêmeos e suas famílias, em co-autoria com pesquisadores europeus, confirmou que a solidão é “quomoderadamente hereditária”. & rdquo Recentemente, ele concluiu uma análise mostrando que os sintomas de depressão associados à solidão podem durar muito mais que a própria condição. & ldquoAssim, se você estiver cronicamente solitário este ano e, de repente, isso & rsquos consertado & rdquo, ele diz, & ldquoyou & rsquoll ainda verá os efeitos por dois anos. & rdquo O inverso também é verdadeiro: os benefícios emocionais de se sentir conectado persistem por dois anos, mesmo que esses as conexões murcham.

Em 2002, Cacioppo lançou um estudo longitudinal com americanos de meia-idade e mais velhos em Chicago, monitorando sua saúde e hábitos diários. No livro, ele oferece alguns resultados preliminares sobre a conexão entre solidão e depressão. Desde então, o estudo & mdash ainda em andamento & mdash tem mostrado que a solidão prediz não apenas a depressão, mas também o aumento da pressão arterial e o aumento do cortisol, um hormônio liberado em resposta ao estresse. Embora a solidão não encurte a duração do sono, ela torna o sono menos repousante, por causa de pequenos despertares subconscientes durante a noite. Na solidão, diz Cacioppo, o cérebro ainda ouve aquele aviso antigo, e as pessoas ficam mais vulneráveis ​​quando dormem.

Alguns dos efeitos mais problemáticos são cognitivos. Analisando o trabalho de outros pesquisadores em 2009 Tendências em Ciências Cognitivas Em papel, Cacioppo e Hawkley apresentaram evidências de que a desconexão social contribui para a doença de Alzheimer e prejudica o "funcionamento executivo", a capacidade de controlar pensamentos, emoções e impulsos. “A solidão leva a comportamentos de saúde ruins, mas apenas do tipo impulsivo, qualquer coisa que possa ser prejudicial, mas que seja prazerosa”, explica Cacioppo. & ldquoTão mais gordura e açúcar em sua dieta. E alcoolismo, vício em drogas e menos exercícios. & Rdquo

No artigo, Cacioppo e Hawkley observaram que pessoas solitárias mostram um foco intensificado em pensamentos e percepções negativas. Em estudos de fMRI, a região do cérebro associada às recompensas se ilumina mais fortemente no não-só quando vêem fotos de situações sociais felizes. Imagens de encontros sociais desagradáveis ​​despertam com mais força as pessoas solitárias e os córtices visuais. Em um experimento Cacioppo, descrito em Solidão, os participantes foram solicitados a nomear a cor em que certas palavras foram impressas. Assuntos solitários, distraídos por mensagens negativas em palavras como & ldquofear & rdquo e & ldquocompete & rdquo levaram uma fração de segundo a mais do que o não-isolado para identificar as cores.

Pessoas solitárias tendem a encontrar maiores defeitos em si mesmas e também nas pessoas ao seu redor, elas esperam que os outros sejam menos amigáveis, menos gentis. Eles precisam se proteger contra as “ameaças sociais”, mas essas expectativas têm um jeito de se realizar, diz Cacioppo. No ciclo de feedback negativo da solidão crônica, a autoproteção acaba sendo uma autodestruição.

Em palestras e entrevistas, Cacioppo frequentemente cita um estudo em que sociólogos pedia aos entrevistados que listassem o número de confidentes que tinham. Em 1985, a resposta mais frequente era três. Em 2004, quando os pesquisadores repetiram a pesquisa, a resposta mais comum havia caído para zero. Um quarto dos participantes, provenientes de uma amostra representativa do público americano, relatou não ter ninguém com quem conversar intimamente.

As razões para o aumento do isolamento social são múltiplas e bem documentadas: a vida americana contemporânea é menos enraizada, mais agitada, mais dispersa. Empregos e amizades são transitórios. As taxas de divórcio são altas, assim como o número de famílias monoparentais. Mais pessoas se mudam de casa e mais pessoas moram sozinhas - esse número aumentou 30% nos últimos 30 anos, diz Cacioppo.

Nessa paisagem, a mídia social explodiu e mdashFacebook, MySpace, Twitter, LinkedIn e mdashexerting uma influência mais complicada, Cacioppo diz, do que algumas pessoas podem pensar. & ldquoSe você tiver uma deficiência e não puder sair, a rede social é uma grande vantagem. & rdquo As pessoas que usam a Internet para gerar ou melhorar relacionamentos pessoais também se beneficiam, diz ele. Mas quando outras pessoas usam conexões online para substituir as cara a cara, elas se tornam mais solitárias e mais deprimidas. Pessoas solitárias tendem a usar a Internet como uma muleta, e as não solitárias como uma alavanca. & ldquoSo, & rdquo Cacioppo diz, & ldquothe ricos ficam mais ricos e os pobres ficam mais pobres. & rdquo

Uma maneira de conter a solidão crescente em grande escala pode ser construir o que Cacioppo chama de & ldresiliência quossocial & rdquo: comunidades cuja estrutura ou composição promove o bem-estar social e cuja coesão é forte o suficiente para resistir ao infortúnio. & ldquoSe o que estou dizendo é verdade, se a solidão em parte nos dá a capacidade de esculpir uma espécie melhor & rdquo Cacioppo diz: & ldquothen como podemos reunir grupos melhores, cidades melhores, comunidades melhores, sociedades melhores? & rdquo

Em dezembro passado, ele e pesquisadores de Harvard e da Universidade da Califórnia, em San Diego, publicaram um artigo sugerindo que a solidão é contagiosa. Usando dados de um estudo longitudinal na pequena cidade de Framingham, Massachusetts, eles mapearam uma rede social de mais de 12.000 laços entre 5.124 pessoas, determinando que ter um amigo solitário aumentava uma chance de solidão em 40 a 65 por cento. Um amigo de um amigo solitário aumentou a chance em 14% a 36%. No terceiro grau de separação, a probabilidade aumentada era ainda menor e, além disso, o efeito desaparecia. O fenômeno faz sentido para Cacioppo. “Quando estou sozinho, é mais provável que eu interaja negativamente com outras pessoas”, diz ele. Esse sentimento ruim se espalha. & ldquoPense nisso: você tem um dia ruim no trabalho, vai para casa, seu cônjuge sofre. Bem, o mesmo acontece com estranhos e amigos com quem você interage. & Rdquo

Esse estudo ajudou a informar um novo projeto. Trabalhando com sociólogos, Cacioppo está construindo um mapa espacial de Chicago e Rsquos South Side, no qual cada um dos 82 bairros é dividido em áreas onde uma porcentagem maior de pessoas se sente mais e menos solitária. A próxima tarefa é descobrir o que torna as áreas solitárias assim. & ldquoIt & rsquos não é status socioeconômico & rdquo Cacioppo diz. Ele olha para as características do bairro, como festas de quarteirão, casas bem cuidadas, ruas limpas, instalações públicas e crime. Quanta diferença faz um centro comunitário? E os floreiros ao longo das calçadas?

Uma tarefa ainda mais elusiva e delicada é descobrir como resolver a solidão persistente dos indivíduos. Em agosto, o pesquisador do Cacioppo Medical Center Christopher Masi, PhD & rsquo01 e dois outros co-autores publicaram uma análise abrangente de todos os estudos sobre intervenção na solidão feitos entre 1970 e setembro de 2009. Os tratamentos se dividiam em quatro tipos: promoção de & ldcontato quossocial & rdquo reunindo pessoas solitárias ou fornecendo acesso a e -mail oferecendo & ldquosocial support & rdquo de visitantes ou cães ou atividades em grupo ensinando habilidades sociais e mudando a maneira como eles pensam sobre si mesmos e outras pessoas. Destes, o último, o treinamento em & ldquo; cognição quossocial & rdquo & mdash a habilidade de compreender e navegar nas interações sociais & mdash apresentou resultados promissores.

Enquanto isso, os e-mails dos leitores persistem, alguns oferecendo histórias de esperança, emergência. Cacioppo abriu uma seção de Solidão com uma nota de uma mulher da Flórida: & ldquoEu tomei uma resolução no ano passado para fazer mais contato visual com as pessoas e dizer olá para estranhos todos os dias. Estou surpreso com a reação deles. É muito edificante para mim e espero que seja para eles. & Rdquo No livro, Cacioppo apresentou recomendações gerais para combater a solidão que ele e um psicólogo clínico estão trabalhando para moldá-los em um curso de terapia comportamental cognitiva. Ele aconselhou os leitores a estenderem a mão, mesmo que de pequenas maneiras, às pessoas ao seu redor, a se voluntariarem, a dizerem olá a alguém no supermercado ou na biblioteca e, eventualmente, a encontrar amigos compatíveis e gratificantes. Para abrir suas vidas.


Como se sentir menos solitário

Se a solidão pode ter diferentes gatilhos ao longo da nossa vida, qual é a melhor resposta a ela?

A pesquisa ainda não atingiu o estágio de identificar os tratamentos ideais em diferentes idades, mas sabemos como as pessoas tendem naturalmente a lidar com isso, graças a uma pesquisa da York University & # 8217s Ami Rokach que pediu a mais de 700 pessoas para indicar suas estratégias mais benéficas para combate à solidão.

Quando se sentem isoladas, pessoas de todas as idades fazem o que você espera - elas tentam se reconectar. Eles trabalham na construção de redes de apoio social que podem oferecer amor, orientação e pertencimento, e eles se colocam lá - por meio de hobbies, esportes, voluntariado ou trabalho.

Enquanto isso, antes dos 18 anos, as pessoas estão menos interessadas em maneiras mais reflexivas e indiretas de combater a solidão - como estar atento e aceitar seus sentimentos difíceis, ingressar em grupos de apoio ou terapia, ou voltar-se para a religião e a fé. Os adultos (idades 31-58) usam todas essas estratégias com mais frequência do que outras faixas etárias, incluindo uma que não parece tão saudável: escapar da solidão com álcool ou drogas.

Se a solidão tem mais a ver com nosso estado de espírito do que com o número de compromissos em nossa agenda, os adultos podem estar no caminho certo com suas estratégias mais focadas internamente.

Interrupção da Autocompaixão

Uma maneira mais saudável de lidar com situações estressantes

Também podemos tentar praticar a autocompaixão, cuja falta está associada a sentimentos de solidão. Autocompaixão é a habilidade de nos tratarmos com a mesma bondade e carinho que ofereceríamos a um bom amigo. Um aspecto da autocompaixão envolve o reconhecimento da humanidade comum, a noção de que nosso sofrimento é parte da experiência humana e realmente nos conecta às pessoas ao nosso redor. Se não praticarmos a humanidade comum, podemos sentir que somos os únicos lutando - o que parece terrivelmente solitário.

Qual é o antídoto? Nós nos lembramos: “Todo mundo sofre. Isso é totalmente normal. Eu não sou o único." E então, pelo menos, podemos não nos sentir tão sozinhos em nossa solidão.


Teste de Inteligência e Escala de Inteligência Wechsler para Adultos

Inteligência é uma construção multidimensional, definida como a & # 8220 capacidade de aprender com a experiência, adaptar-se a novas situações, compreender e lidar com conceitos abstratos e usar o conhecimento para manipular o ambiente & # 8221. Inteligência não é o mesmo que QI (quociente de inteligência), embora algumas pessoas possam usar esses termos alternadamente. IQ é uma pontuação derivada de um conjunto de testes padronizados desenvolvidos para medir as habilidades cognitivas de uma pessoa em relação à sua idade.

Os testes de inteligência atuais vêem a inteligência não como habilidades específicas decorrentes de uma capacidade intelectual geral, mas como diferentes tipos de inteligência, todos de igual importância. Os testes de inteligência medem a adaptabilidade de um indivíduo a um novo ambiente, sua capacidade de conhecimento, capacidade de avaliar e julgar, sua capacidade de raciocínio e pensamento abstrato, bem como sua capacidade de pensamento original e produtivo.

O que é WAIS e para que é usado?

A Escala de Inteligência de Adultos Wechsler - Quarta Edição (WAIS-IV) é um teste desenvolvido para medir a inteligência em adolescentes e adultos de 16 a 90 anos. Ele mede as habilidades verbais e de desempenho e pode ser usado por uma série de razões, incluindo:

  • Preditores de desempenho acadêmico.
  • Preditores de desempenho no trabalho.
  • Administrado como parte de uma bateria de testes para diagnosticar deficiências intelectuais, dificuldades de aprendizagem específicas e TDAH.
  • Avalie como o cérebro está funcionando após uma lesão. Grandes diferenças na inteligência verbal e não verbal podem indicar danos a partes específicas do cérebro.
  • Administrado como parte de uma bateria de testes para fazer inferências sobre personalidade e patologia, usando tanto o conteúdo de respostas específicas quanto os padrões de pontuação dos subtestes.
  • Identifique a distribuição do QI nas populações.

Outras escalas de inteligência de Wechsler

Após o sucesso do WBIS, Wechsler passou a desenvolver uma gama de escalas de inteligência, incluindo:

  • Escala de memória Wechsler (WMS): Publicado em 1945, o WMS foi desenvolvido para servir como um teste clínico para avaliar domínios da memória, incluindo memória de curto, longo prazo e de trabalho. Ele também é usado para detectar e avaliar distúrbios de memória.
  • Escala de Inteligência Wechsler para Crianças (WISC): Agora em sua quinta edição, o WISC foi publicado originalmente em 1949 para uso com crianças de 6 a 16 anos de idade.
  • Wechsler Pré-escolar e Escala Primária de Inteligência (WPPSI): Publicado em 1967 para a avaliação de crianças entre 4 anos e 6 anos e 6 meses. O WPPSI é uma extensão descendente do WISC em que itens semelhantes, mas mais fáceis, são usados.
  • Escala Abreviada de Inteligência Wechsler (WASI): Ligado ao WISC e ao WAIS, este teste é para indivíduos de 6 a 89 anos. O WASI é uma estimativa rápida e confiável do nível de funcionamento intelectual de um indivíduo. Também é útil para reavaliar indivíduos que passaram por uma avaliação abrangente.
  • Escala de habilidade não verbal de Wechsler (WNV): Publicado em 2006, o WNV é projetado para grupos cultural e linguisticamente diversos com idade entre 4 e 21 anos. É adequado para indivíduos cuja língua materna não seja o inglês, deficientes auditivos, indivíduos superdotados de populações linguisticamente diversas e indivíduos com distúrbios de baixa incidência, como paralisia cerebral, afasia, distúrbio da linguagem expressiva ou distúrbio da linguagem receptiva.

Como o WAIS é administrado e interpretado?

O WAIS-IV é administrado individualmente por um profissional qualificado, como um psicólogo com treinamento em testes, administração e interpretação. É conduzido em uma sala bem iluminada e silenciosa, livre de distrações e interrupções. O teste é composto de subtestes que avaliam a compreensão verbal, o raciocínio perceptivo, a memória de trabalho ou a velocidade de processamento de uma pessoa. O tempo de administração varia, com vários fatores, incluindo o nível de habilidade do cliente e / ou necessidades especiais e estilo de fazer o teste, o estilo de administração do examinador e experiência e o tempo necessário para manter o relacionamento e / ou minimizar a fadiga. afetando a duração do teste.

Conforme observado, o teste é organizado em quatro escalas de índice: Compreensão Verbal, Raciocínio Perceptivo, Memória de Trabalho e Velocidade de Processamento, cada uma produzindo uma pontuação individual. Juntas, as escalas derivam o QI de escala completa. A distribuição das pontuações de QI é organizada ao longo de uma curva em sino com 100 (pontuação média) posicionada no meio da curva. Pontuações entre acima de 130 são 'superiores' 120-129 são 'muito altas', 110-119 são 'média alta', '90 -109 'são' médias ', 80-89 são' médias baixas ', 70-79 são' funcionamento mental limítrofe ”e abaixo de 70 são“ funcionamento mental extremamente baixo ”.

Em resumo, o WAIS tem sido usado por mais de 60 anos e continua a ser uma das escalas mais populares e amplamente utilizadas para testes de inteligência. O WAIS é considerado uma medida válida e confiável de inteligência geral e é usado por pesquisadores em muitas áreas da psicologia como uma medida de inteligência. A pesquisa também demonstrou correlações entre as pontuações do WAIS IQ e uma variedade de características socioeconômicas, fisiológicas e ambientais.

Se você estiver interessado em saber mais sobre testes de inteligência, ligue para (07) 3088 5422 ou reserve online para uma consulta inicial.


A solidão contribui para o comprometimento cognitivo leve e a demência? Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos longitudinais

Há evidências crescentes de que a solidão está associada a comprometimento cognitivo leve (CCL) e demência. No entanto, a extensão dessa associação permanece obscura. Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos longitudinais examinando essa associação foi realizada. Seis bancos de dados eletrônicos foram pesquisados ​​desde o início até 15 de novembro de 2018. Uma meta-análise de efeitos aleatórios foi realizada para obter estimativas combinadas e ICs de 95%. Os estudos também foram avaliados quanto à heterogeneidade, qualidade metodológica e viés de publicação. Um total de 4270 resultados foram recuperados com base na estratégia de busca inicial e dez estudos preencheram os critérios de elegibilidade envolvendo 37.339 indivíduos (idade média de 64,9 a 83,1 anos). Variação entre os estudos estava presente para a medição da solidão, bem como para a averiguação de caso de MCI e demência. A solidão foi positivamente associada ao aumento do risco de demência (RR geral = 1,26 IC 95% = 1,14, 1,40 n = 8). Due to lack of sufficient data, we could not explore the association between loneliness and risk of MCI through a meta-analysis, but limited evidence suggests a potential effect of loneliness on MCI. A further understanding of the deleterious effects of loneliness on MCI and dementia may assist the design of environmental and psychological interventions to prevent or delay the onset of these neuropsychiatric conditions.

Palavras-chave: Dementia Loneliness Meta-analysis Mild cognitive impairment Risk Systematic review.


Cognitive Capacities

Human social processes were once thought to have been incidental to learning and cognition, whereas the social complexities and demands of primate species are now thought to have contributed to the evolution of the neocortex and various aspects of human cognition. Consistent with this reasoning, human toddlers and chimpanzees have similar cognitive skills for engaging the physical world but toddlers have more sophisticated cognitive skills than chimpanzees for engaging the social world 11 cross-species comparisons have revealed that the evolution of large and metabolically expensive brains is more closely associated with social than ecological complexity 12 and a composite index of sociality in troops of baboons has been found to be highly correlated with infant survival. 13

Evidence that social isolation might be related to fundamental aspects of cognition comes from animal research showing that isolation impairs learning that requires the inhibition of previously learned responses (e.g., reversal learning, extinction 14 ) and from human research showing that loneliness is a risk factor for cognitive decline 15 - 17 and AD 17 . Gow and colleagues 17 investigated the correlates of changes in mental ability of 488 individuals from the Lothian Birth Cohort Study who were tested at age 11 and 79. Among the variables tested were loneliness, social support, and social network (e.g., presence of significant others, number of significant others). After controlling for age-11 IQ, gender, years of education, and social class, only loneliness was associated significantly with changes in IQ. Although loneliness is temporally stable and heritable 18 , 19 , the study by Gow and colleagues does not address the possibility that loneliness is a consequence rather than a predictor of cognitive decline. Two recent longitudinal studies do speak to this question.

Tilvis and colleagues 15 measured cognition by the mini-mental state examination and the Clinical Dementia Rating at baseline and at one, five and ten year assessments of a population-based sample of 75-85 year old individuals. Results at the 10-year follow-up assessment revealed APOE4, elevated serum (ionized) calcium, and loneliness independently predicted cognitive decline. In a larger prospective study, Wilson et al. 16 assessed 823 older adults free of dementia at enrollment. Participants completed an extensive battery of cognitive measures to assess global cognition, episodic memory, semantic memory, working memory, perceptual speed, and visuospatial ability. The lonelier were the participants, the poorer the cognitive performance within each of these domains at baseline, and loneliness was associated with greater cognitive declines in every domain except working memory and episodic performance. Furthermore, 76 individuals developed dementia during the 65 month study period. Cox proportional hazards models that controlled for age, sex, and education indicated that loneliness significantly increased the risk of clinical AD, and this association was unchanged when objective social isolation and other demographic and health-related factors served as covariates. Depression may also contribute to cognitive declines, so Wilson et al. 16 also examined the possible role of depressive symptoms. The loneliness at baseline predicted cognitive decline and the onset of AD even when depressive symptoms served as a covariate. For instance, the association between loneliness and AD risk was reduced by about 16% when controlling for depressive symptoms and remained significant. Depressive symptomatology, on the other hand, was marginally related to the risk of AD, and this association was reduced by more than half when controlling for loneliness (see, also, Hertzog, Kramer, Wilson, & Lindenberger, 20 ).

Brain autopsies were available for 67% of the participants who died during the study. Of these, 30% had a clinical diagnosis of AD. Loneliness and the neuropathological measures derived from the brain autopsy were each inversely related to global cognition at the last assessment prior to death, but loneliness was unrelated to the neuropathological measures. Although the mechanism underlying the association between loneliness and cognitive decline has not yet been identified, social isolation was recently shown to decrease central anti-inflammatory responses and survival rate, and increase the infarct size and edema development, following the induction of stroke in mice. 3 The deficits in reversal learning associated with isolation in animals have also been associated with diminished prefrontal-cortico-striatal functioning 21 , a neural mechanism involved in the inhibition of previously learned responses. Socially isolated animals also show less dendritic arborization in the hippocampus and prefrontal cortex 22 and decreased brain-derived neurotrophic factor 23 . To what extent loneliness produces similar neurophysiological changes and how such differences contribute to cognitive decline in humans are open questions. Consistent with the animal research, however, human studies indicate that loneliness impairs executive functioning, specifically the inhibition of prepotent responses. We turn to that evidence next.


How Loneliness Affects Health

At any age, loneliness can have detrimental effects on overall health. It's a major risk factor for depression and various forms of anxiety as well as cognitive deficits. "Loneliness can change the neurochemistry of the brain, turning off the dopamine neurons, which trigger the reward response, and causing some degeneration in the brain when the reward response is not activated," says Katherine Peters, MD, PhD, FAAN, associate professor of neurology and neurosurgery at Duke University. According to a 2015 report in International Psychogeriatrics, loneliness is strongly correlated with lower cognitive function.

These effects may stem partly from the fact that "loneliness induces a chronic low-level inflammatory response where levels of cortisol and other stress hormones may be higher," says Louise McCullough, MD, PhD, chair of neurology at the McGovern Medical School at the University of Texas and chief of neurology at Memorial Hermann Hospital-TMC in Houston. "Loneliness is also associated with reductions in brain-derived neurotrophic factor, a protein crucial for neuronal health, cognition, and memory," she says."In my research, we have found an association between loneliness and performance on cognitive tasks," says Martina Luchetti, PhD, assistant professor of behavioral sciences and social medicine at the College of Medicine at Florida State University. Her studies have found that loneliness increases older adults' risk of developing cognitive impairment. And in those with mild cognitive impairment, she adds, "loneliness can predict the transition from mild cognitive impairment to dementia."

A study in JAMA Psychiatry in 2016 found that older adults who have normal cognitive function but who are lonely showed more amyloid in their brains on PET scans than their nonlonely peers. Research suggests that lonely people have a higher risk of dementia years later than those who are not lonely, says Dilip Jeste, MD, director of the Center for Healthy Aging at the University of California San Diego.

People who have a stroke and become socially isolated and lonely have a worse prognosis, including a 30 percent higher risk of a second stroke, Dr. McCullough says. "It may be due to poor compliance with their medications, but also to increases in inflammatory responses."

Meanwhile, a growing body of research suggests that loneliness can negatively affect hormonal, immunological, cardiovascular, and inflammatory responses. Loneliness has been implicated in everything from increased risk of hypertension and heart disease to a reduced antibody response to the flu vaccine. "If you're lonely, you can get sick more easily and remain sick for longer," says Ami Rokach, PhD, a clinical psychologist at York University in Toronto. "Loneliness is a form of stress that depresses the immune system."

In addition, loneliness is associated with an increased risk of premature mortality, according to a 2015 review in Perspectives on Psychological Science. "Chronic loneliness is linked with inflammation, which may explain some of the diverse outcomes in terms of physical, mental, and emotional health," says study co-author Julianne Holt-Lunstad, PhD, professor of psychology and neuroscience at Brigham Young University in Provo, UT.

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Healthy lonely people are also more susceptible to accelerated cellular aging, according to a study in a 2019 issue of the Annals of Behavioral Medicine. And loneliness is associated with higher levels of sleep fragmentation. This is probably because humans need to feel safe in order to sleep well, says Louise Hawkley, PhD, senior research scientist with the research organization NORC at the University of Chicago. "Lonely people are susceptible to implicit feelings of anxiety that can impair their sleep quality."


How Loneliness Matters: Mechanisms

The Loneliness Model

Our model of loneliness [8, 9] posits that perceived social isolation is tantamount to feeling unsafe, and this sets off implicit hypervigilance for (additional) social threat in the environment. Unconscious surveillance for social threat produces cognitive biases: relative to nonlonely people, lonely individuals see the social world as a more threatening place, expect more negative social interactions, and remember more negative social information. Negative social expectations tend to elicit behaviors from others that confirm the lonely persons’ expectations, thereby setting in motion a self-fulfilling prophecy in which lonely people actively distance themselves from would-be social partners even as they believe that the cause of the social distance is attributable to others and is beyond their own control [37]. This self-reinforcing loneliness loop is accompanied by feelings of hostility, stress, pessimism, anxiety, and low self-esteem [8] and represents a dispositional tendency that activates neurobiological and behavioral mechanisms that contribute to adverse health outcomes.

Health behaviors

One of the consequences of loneliness and implicit vigilance for social threat is a diminished capacity for self-regulation. The ability to regulate one’s thoughts, feelings, and behavior is critical to accomplish personal goals or to comply with social norms. Feeling socially isolated impairs the capacity to self-regulate, and these effects are so automatic as to seem outside of awareness. In a dichotic listening task, for instance, right-handed individuals quickly and automatically attend preferentially to the pre-potent right ear. Latency to respond to stimuli presented to the non-dominant ear can be enhanced, however, by instructing participants to attend to their left ear. Among young adults who were administered this task, the lonely and nonlonely groups did not differ in performance when directed to attend to their pre-potent right ear, but the lonely group performed significantly worse than the nonlonely group when directed to shift attention to their non-prepotent left ear [30]. In other words, automatic attentional processes may be unimpaired, but effortful attentional processes are compromised in lonely relative to socially connected individuals.

Of relevance for health is the capacity for self-regulation in the arena of lifestyle behaviors. Regulation of emotion can enhance the ability to regulate other self-control behaviors [38], as is evident from research showing that positive affect predicts increased physical activity [39]. In middle-aged and older adults, greater loneliness was associated with less effort applied to the maintenance and optimization of positive emotions [31]. Compromised regulation of emotion in lonely individuals explained their diminished likelihood of performing any physical activity, and loneliness also predicted a decrease in physical activity over time [31]. Physical activity is a well-known protective factor for physical health, mental health, and cognitive functioning [40], suggesting that poorer self-regulation may contribute to the greater health risk associated with loneliness via diminished likelihood of engaging in health-promoting behaviors. A related literature shows that loneliness is also a risk factor for obesity [41] and health-compromising behavior, including a greater propensity to abuse alcohol [42]. To the extent that self-regulation accounts for poorer health behaviors in lonely people, better health behaviors may be more easily accomplished in the actual or perceived company of others. Interestingly, animal research has shown that social isolation dampens the beneficial effects of exercise on neurogenesis [43], implying that health behaviors may better serve their purpose or have greater effect among those who feel socially connected than those who feel lonely. This hypothesis remains to be tested, but research on the restorative effects of sleep is consistent with this notion.

Dormir

Countering the physiological effects of the challenge of daily emotional, cognitive, and behavioral experiences, sleep offers physiological restoration. Experimental sleep deprivation has adverse effects on cardiovascular functioning, inflammatory status, and metabolic risk factors [44]. In addition, short sleep duration has been associated with risk for hypertension [45], incident coronary artery calcification [46], and mortality [47].

What is less appreciated is that sleep quality may also be important in accomplishing sleep’s restorative effects. Nonrestorative sleep (i.e., sleep that is non-refreshing despite normal sleep duration) results in daytime impairments such as physical and intellectual fatigue, role impairments, and cognitive and memory problems [48]. We have noted that loneliness heightens feelings of vulnerability and unconscious vigilance for social threat, implicit cognitions that are antithetical to relaxation and sound sleep. Indeed, loneliness and poor quality social relationships have been associated with self-reported poor sleep quality and daytime dysfunction (i.e., low energy, fatigue), but not with sleep duration [49�]. In young adults, greater daytime dysfunction, a marker of poor sleep quality, was accompanied by more nightly micro-awakenings, an objective index of sleep continuity obtained from Sleep-Caps worn by participants during one night in the hospital and seven nights in their own beds at home [53]. The conjunction of daytime dysfunction and micro-awakenings is consistent with polysomnography studies showing a conjunction, essentially an equivalence, between subjective sleep quality and sleep continuity [54], and substantiates the hypothesis that loneliness impairs sleep quality.

In an extension of these findings, loneliness was associated with greater daytime dysfunction in a 3-day diary study of middle-age adults, an association that was independent of age, gender, race/ethnicity, household income, health behaviors, BMI, chronic health conditions, daily illness symptom severity, and related feelings of stress, hostility, poor social support, and depressive symptoms. Cross-lagged panel analyses of the three consecutive days indicated potentially reciprocal causal roles for loneliness and daytime dysfunction: lonely feelings predicted daytime dysfunction the following day, and daytime dysfunction exerted a small but significant effect on lonely feelings the following day [55], effects that were independent of sleep duration. In other words, the same amount of sleep is less salubrious in individuals who feel more socially isolated and, ironically, less salubrious sleep feeds forward to further exacerbate feelings of social isolation. This recursive loop operates outside of consciousness and speaks to the relative impenetrability of loneliness to intervention.

Physiological functioning

The association between loneliness and cardiovascular disease and mortality [13, 14, 19] may have its roots in physiological changes that begin early in life. As noted earlier, chronic social isolation, rejection, and/or feelings of loneliness in early childhood, adolescence, and young adulthood cumulated in a dose–response fashion to predict cardiovascular health risk factors in young adulthood (26 years old), including elevated blood pressure [12]. In our study of young adults, loneliness was associated with elevated levels of total peripheral resistance (TPR [49, 56]). TPR is the primary determinant of SBP until at least 50 years of age [57], which suggests that loneliness-related elevations in TPR in early to middle-adulthood may lead to higher blood pressure in middle and older age. Consistent with this hypothesis, loneliness was associated with elevated SBP in an elderly convenience sample [49], and in a population-based sample of 50�-year-old adults in the Chicago Health, Aging, and Social Relations Study [21]. The association between loneliness and elevated SBP was exaggerated in older relative to younger lonely adults in this sample [21], suggesting an accelerated physiological decline in lonely relative to nonlonely individuals. Our recent study of loneliness and SBP in these same individuals over five annual assessments supported this hypothesis. Short-term (i.e., 1 year) fluctuations in loneliness were not significant predictors of SBP changes over 1-year intervals, but a trait-like component of loneliness present at study onset contributed to greater increases in SBP over 2-, 3-, and 4-year intervals [22]. These increases were cumulative such that higher initial levels of loneliness were associated with greater increases in SBP over a 4-year period. The prospective effect of loneliness on SBP was independent of age, gender, race/ethnicity, cardiovascular risk factors, medications, health conditions, and the effects of depressive symptoms, social support, perceived stress, and hostility [22]. Elevated SBP is a well-known risk factor for chronic cardiovascular disease, and these data suggest that the effects of loneliness accrue to accelerate movement along a trajectory toward serious health consequences [20].

The physiological determinants responsible for the cumulative effect of loneliness on blood pressure have yet to be elucidated. TPR plays a critical role in determining SBP in early to mid-adulthood, but other mechanisms come into play with increasing age. Candidate mechanisms include age-related changes in vascular physiology, including increased arterial stiffness [58], diminished endothelial cell release of nitric oxide, enhanced vascular responsivity to endothelial constriction factors, increases in circulating catecholamines, and attenuated vasodilator responses to circulating epinephrine due to decreased beta-adrenergic sensitivity in vascular smooth muscle [59�]. In turn, many of these mechanisms are influenced by lifestyle factors such as diet, physical inactivity, and obesity�tors that alter blood lipids and inflammatory processes that have known consequences for vascular health and functioning [62, 63].

Neuroendocrine Effects

Changes in TPR levels are themselves influenced by a variety of physiological processes, including activity of the autonomic nervous system and the hypothalamic-pituitary adrenocortical (HPA) axis. The sympathetic branch of the autonomic nervous system plays a major role in maintaining basal vascular tone and TPR [64, 65] and elevated sympathetic tone is responsible for the development and maintenance of many forms of hypertension [66]. To date, loneliness has not been shown to correlate with SNS activity at the myocardium (i.e., pre-ejection period [21, 56]) but was associated with a greater concentration of epinephrine in overnight urine samples in a middle-aged and older adult sample [21]. At high concentrations, circulating epinephrine binds α-1 receptors on vascular smooth muscle cells to elicit vasoconstriction and could thereby serve as a mechanism for increased SBP in lonely individuals.

Activation of the HPA axis involves a cascade of signals that results in release of ACTH from the pituitary and cortisol from the adrenal cortex. Vascular integrity and functioning are beholden, in part, to well-regulated activity of the HPA axis. Dysregulation of the HPA axis contributes to inflammatory processes that play a role in hypertension, atherosclerosis, and coronary heart disease [67�]. Loneliness has been associated with urinary excretion of significantly higher concentrations of cortisol [70], and, in more recent studies, with higher levels of salivary or plasma cortisol [71, 72]. Pressman et al. [72] found that loneliness was associated with higher early morning and late night levels of circulating cortisol in young adult university students, and Steptoe et al. [71] found that chronically high levels of trait loneliness in middle-aged adults (M=52.4 years) predicted greater increases in salivary cortisol during the first 30 min after awakening (i.e., cortisol awakening response) such that the cortisol awakening response in individuals in the highest loneliness tertile was 21% greater than that in the lowest tertile. In our study of middle-aged and older adults, day-today fluctuations in feelings of loneliness were associated with individual differences in the cortisol awakening response. For this study, diary reports of daily psychosocial, emotional, and physical states were completed at bedtime on each of three consecutive days, and salivary cortisol levels were measured at wakeup, 30 min after awakening, and at bedtime each day. Parallel multilevel causal models revealed that prior-day feelings of loneliness and related feelings of sadness, threat, and lack of control were associated with a higher cortisol awakening response the next day, but morning cortisol awakening response did not predict experiences of these psychosocial states later the same day [73]. Social evaluative threat is known to be a potent elicitor of cortisol [74], and our theory that loneliness is characterized by chronic threat of and hypervigilance for negative social evaluation [9] is consistent with the finding that loneliness predicts increased cortisol awakening response. The relevance of the association between loneliness and HPA regulation is particularly noteworthy given recent evidence that loneliness-related alterations in HPA activity may occur at the level of the gene, a topic to which we turn next.

Gene Effects

Cortisol regulates a wide variety of physiological processes via nuclear hormone receptor-mediated control of gene transcription. Cortisol activation of the glucocorticoid receptor, for instance, exerts broad anti-inflammatory effects by inhibiting pro-inflammatory signaling pathways. Given that loneliness is associated with elevated cortisol levels, loneliness might be expected to reduce risk for inflammatory diseases. However, as we have noted above, feelings of loneliness and social isolation are associated with increased risk for inflammatory disease. This finding may be attributable to impaired glucocorticoid receptor-mediated signal transduction failure of the cellular genome to “hear” the anti-inflammatory signal sent by circulating glucocorticoids permits inflammatory processes to continue relatively unchecked. We found evidence consistent with glucocorticoid insensitivity in our examination of gene expression rates in chronically lonely versus socially connected older adults [75]. Genome-wide microarray analyses revealed that 209 transcripts, representing 144 distinct genes, were differentially expressed in these two groups. Markers of immune activation and inflammation (e.g., pro-inflammatory cytokines and inflammatory mediators) were over-expressed in genes of the lonely relative to the socially connected group (37% of the 209 differentially expressed transcripts). Markers of cell cycle inhibitors and an inhibitor of the potent pro-inflammatory NF–㮫 transcript were under-expressed in genes of the lonely relative to the socially connected group (63% of the differentially expressed transcripts). The net functional implication of the differential gene transcription favored increased cell cycling and inflammation in the lonely group [75].

Subsequent bioinformatic analyses indicated that loneliness-associated differences in gene expression could be attributable to increased activity of the NF–㮫 transcription factor. NF–㮫 is known to up-regulate inflammation-related genes, and its activity is antagonized by the glucocorticoid receptor. Bioinformatic analyses also indicated a possible decrease in glucocorticoid receptor-mediated transcription in the lonely group, despite the fact that there were no group differences in circulating glucocorticoid levels. These results are consistent with the hypothesis that adverse social conditions result in functional desensitization of the glucocorticoid receptor, which permits increased NF–㮫 activity and thereby induces a pro-inflammatory bias in gene expression. Group differences in NF–㮫/glucocorticoid receptor-mediated transcription activity were not attributable to objective indices of social isolation, nor were they explained by demographic, psychosocial (i.e., perceived stress, depression, hostility), or medical risk factors [75]. These results suggest that feelings of loneliness may exert a unique transcriptional influence that has potential relevance for health.

In an extension of this work, a recent study showed that feelings of social isolation were associated with a proxy measure of functional glucocorticoid insensitivity [76]. The composition of the leukocyte population in circulation is subject to the regulatory influence of glucocorticoids high cortisol levels increase circulating concentrations of neutrophils and simultaneously decrease concentrations of lymphocytes and monocytes. In a study of older Taiwanese adults, this relationship was reflected in a positive correlation between cortisol levels and the ratio of neutrophil percentages relative to lymphocyte or monocyte percentages. However, in lonely individuals, this correlation was attenuated and nonsignificant, consistent with a diminished effect of cortisol at the level of leukocytes.

The precise molecular site of glucocorticoid insensitivity in the pro-inflammatory transcription cascade has yet to be identified, and additional longitudinal and experimental research are needed to determine the degree to which chronic feelings of social isolation play a causal role in differential gene expression. However, the association between subjective social isolation and gene expression corresponds well to gene expression differences in animal models of social isolation (e.g., [77�]), suggesting that a subjective sense of social connectedness is important for genomic expression and normal immunoregulation in humans. Impaired transcription of glucocorticoid response genes and increased activity of pro-inflammatory transcription control pathways provide a functional genomic explanation for elevated risk of inflammatory disease in individuals who experience chronically high levels of loneliness.

Immune Functioning

Loneliness differences in immunoregulation extend beyond inflammation processes. Loneliness has been associated with impaired cellular immunity as reflected in lower natural killer (NK) cell activity and higher antibody titers to the Epstein Barr Virus and human herpes viruses [70, 80�]. In addition, loneliness among middle-age adults has been associated with a smaller increase in NK cell numbers in response to the acute stress of a Stroop task and a mirror tracing task [71]. In young adults, loneliness was associated with poorer antibody response to a component of the flu vaccine [72], suggesting that the humoral immune response may also be impaired in lonely individuals. Among HIV-positive men without AIDS, loneliness was associated with a lower count of CD4 T-lymphocytes in one study [83] but was not associated with the CD4 count in another study [84]. However, in the latter study, loneliness predicted a slower rate of decline in levels of CD4 T-lymphocytes over a 3-year period [84]. These data suggest that loneliness protects against disease progression, but no association was observed between loneliness and time to AIDS diagnosis or AIDS-related mortality [84]. Additional research is needed to examine the role of loneliness chronicity, age, life stress context, genetic predispositions, and interactions among these factors to determine when and how loneliness operates to impair immune functioning.


Conclusão

The etiology of loneliness and its consequences are complex. When the 1978 Task Panel report to the US President’s Commission on Mental Health emphasized the importance of improving health care and easing the pain of those suffering from loneliness, few would have thought that their recommendation would be even more relevant and important today. With increasing evidence that loneliness is a risk factor for mental and physical health problems, attention has begun to turn to interventions for addressing chronic loneliness.

As a first step, there is a need for increased public awareness – and awareness among healthcare providers – that loneliness is a condition that, like chronic pain, can become an affliction for almost anyone. Even popular and high status individuals can find themselves feeling lonely, and the stigma of loneliness further complicates assessment and treatment. Despite the fact that loneliness is a common emotional distress syndrome with a high risk factor for early mortality and a broad variety of physical health and psychiatric issues, it still gets little attention in medical training or in healthcare more generally.

In Masi et al.’s meta-analysis (2011), we identified a need for well-controlled randomized studies focusing on the rehabilitation of the underlying maladaptive social cognition. With the advances made over the past 5 years in the identification of the psychobiological and pharmaceutical mechanisms associated with loneliness and maladaptive social cognition, it may soon be possible to combine (social) cognitive behavioral interventions with short-term adjunctive pharmacological treatments in order to reduce the prevalence of loneliness and its harmful consequences.