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Sistema sensorial: percepção, mecanismos e regulação da dor

Sistema sensorial: percepção, mecanismos e regulação da dor


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A dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano potencial ou real no tecido.

Dor não é apenas uma sensação física.. É influenciado por atitudes, crenças, personalidade e fatores sociais, e pode afetar o bem-estar emocional e mental.

Embora duas pessoas possam ter a mesma condição de dor, sua experiência de viver com dor pode ser muito diferente: se você vive com dor, já deve saber.

Conteúdo

  • 1 Tipos de dor
  • 2 Os nociceptores
  • 3 Mecanismos neurofisiológicos
  • 4 Regulação central da percepção da dor
  • 5 Base fisiológica da modulação da dor
  • 6 Modulação da transmissão nociceptiva

Tipos de dor

Dor aguda: Dura pouco tempo e ocorre após cirurgia ou trauma ou outra condição. Ele atua como um aviso para o corpo procurar ajuda. Embora geralmente melhore à medida que o corpo cura, em alguns casos, pode não.

Dor crônica: Dura além do tempo esperado para cicatrização após cirurgia, trauma ou outra condição. Também pode existir sem uma razão clara. Embora a dor crônica possa ser um sintoma de outra doença, ela também pode ser uma doença em si mesma, caracterizada por alterações no sistema nervoso central.

Os nociceptores

Os nociceptores são terminações nervosas livres de neurônios sensoriais com o corpo nos gânglios da raiz dorsal, e que podem ser classificados como: nociceptores mecanossensíveis, mecanotérmicos e polimodais.

Existem poucos neurônios sensoriais especializados apenas na avaliação da dor visceral. Muitas vezes a informação da dor das vísceras atinge o SNC através de neurônios que também carregam informações sobre a pele. Consequentemente, um distúrbio de órgão interno é às vezes percebido como dor em um campo de receptores cutâneos. O exemplo clínico mais comum é a dor como resultado de algum tipo de lesão no músculo cardíaco atribuída à parede superior do tórax, com irritação no braço e mão esquerdos. A dor em um local que não é a origem real é chamada dor referida.

Mecanismos neurofisiológicos

A maioria dos estímulos que produzem danos ou inflamação no tecido libera diferentes substâncias que atuam nos nociceptores:

Após danos ou inflamação nos tecidos, diferentes substâncias que atuam nos nociceptores são liberadas, sensibilizando ou excitando-os.

  • As prostaglandinas, são responsáveis ​​por sensibilizar os nociceptores para diminuir seu limiar.
  • O bradicinina ou histaminaexcitam diretamente os nociceptores.
  • Os próprios nociceptores ativados liberam substâncias, como alguns peptídeos, dentre os quais se encontra a substância P. A substância P produz a liberação de histamina, que exerce uma ação excitante potente dos nociceptores.

Certamente, você já experimentou o fenômeno da hiperalgesia. A hiperalgesia é um aumento na sensibilidade e resposta à estimulação da área ao redor do tecido danificado.. Assim, no tecido que está ao redor da lesão, os estímulos que normalmente não produziriam dor são percebidos como dolorosos e os estímulos que normalmente seriam dolorosos são ainda mais. A causa desse fenômeno é a sensibilização dos nociceptores por diferentes substâncias liberadas após lesão tecidual. A liberação de bradicinina, histamina, prostaglandinas e outros agentes aumenta a capacidade de resposta das terminações nociceptivas.

Essa sinalização química é uma mecanismo de proteção da área lesionada, no que se refere à promoção de cura e proteção contra infecções.

A participação dessas substâncias tem sido utilizada na produção de analgésicos. Por exemplo, a aspirina atua inibindo a ciclooxigenase, uma enzima importante na biossíntese de prostaglandinas.

Regulação central da percepção da dor

Nem sempre existe uma correspondência clara entre a realidade objetiva de um estímulo doloroso e a resposta subjetiva que ele evoca..

Durante a Segunda Guerra Mundial, Henry Beecher e seus colaboradores observaram que os soldados americanos feridos na Segunda Guerra Mundial retornando da batalha disseram que não sentiam dor nas feridas e nem precisavam de medicamentos. Parece que sua percepção da dor foi diminuída pelo conforto de ter sobrevivido à guerra.

Essas observações mostram que fatos ambientais podem diminuir a dor e juntamente com o efeito placebo, deixam claro que a percepção da dor está sujeita a um modulação central.

Ele efeito placebo É definida como uma resposta fisiológica após a administração de um remédio farmacologicamente inerte.

Verificou-se que até três em cada quatro pacientes que sofrem dor em uma ferida no pós-operatório sentem alívio após uma injeção de solução salina em vez de um analgésico.

Base fisiológica da modulação da dor

Multi-core tronco cerebral faixas que atingem o medula óssea e controlar a transmissão da dor. A estimulação elétrica ou farmacológica desses núcleos tem efeitos analgésicos.

  • A origem dessas vias é a substância periacereuclear cinza (PEC) do mesencéfalo e a protuberância superior. Esse núcleo recebe projeções da rede medular do sistema anterolateral, o sistema hipotálamo, tálamo e a córtex cerebral.
  • Do SPG, as rotas descendentes partem até o núcleo magnocelular rafe (NMR) e núcleos do bulbo espinhal rostral ventral (como o núcleo reticular paragigantocelular, NRPG). Este último também recebe projeções dos grupos noradrenérgicos do bulbo e da protuberância.
  • As fibras que partem do NRPG e da RMN atingem a medula espinhal, onde estabelecem contatos sinápticos e influenciam os neurônios aferentes nociceptivos.

A estimulação desses núcleos inibe a transmissão de informações nociceptivas da medula espinhal.

Modulação da transmissão nociceptiva

Os efeitos analgésicos estão basicamente relacionados à liberação endógena de opióides.

O efeitos analgésicos do ópio eles se conheciam desde os tempos antigos, mas até o início do século 19 seu princípio ativo não era isolado, o morfina.

A administração de pequenas doses de opiáceos em certas áreas do cérebro tem um potente efeito analgésico. Mas esse efeito é mais eficaz quando a administração é realizada em áreas onde sua estimulação também produz analgesia, como o GSP e a região faceventral do bulbo.

Para conhecer o papel dos opiáceos na modulação da dor é essencial:

  • A localização dos receptores opióides no SN
  • A descoberta de substâncias opióides endógenas

A distribuição de peptídeos e receptores opióides se estende por todo o SNC, coincidindo com os circuitos neurais envolvidos na produção de analgesia.

Peptídeos opióides (encefalinas e dinorfinas) estão localizados em áreas envolvidas no processamento ou modulação da dor.

Os neurônios que contêm esses peptídeos estão localizados em:

  • O SPG.
  • Zona faceventral do bulbo
  • Chifre dorsal da medula espinhal

Por tanto, há uma coincidência entre as áreas onde os opióides endógenos são encontrados e as áreas que estimulam produzem efeitos analgésicos. Portanto, parece claro que essas áreas devem participar dos mecanismos descendentes de controle da dor.

O opiáceos endógenos, liberado por estímulo ambiental ou quando administrado como droga, estimulam os receptores opióides dos neurônios SGP. Esses receptores opióides são encontrados em interneurônios inibitórios. Como os efeitos dos opiáceos parecem inibitórios, sua administração inibe interneurônios inibitórios, causando a ativação dos neurônios nos quais esses interneurônios são sincronizados.

Circuito neural envolvido na analgesia opióide.

No medula óssea neurônios do NRPG também chegam. Esses neurônios liberam noradrenalina em interneurônios que inibem os neurônios de projeção que atingem o tálamo. Esta rota não atua através os opiáceos e, portanto, a analgesia é o resultado da ação de diferentes mecanismos e circuitos.

O fato de o corpo possuir esses sistemas moduladores da dor levantou o estudo de quais são as situações que os ativam.

Parece que esses sistemas seriam ativados durante a conduta de comportamentos biologicamente importantes, como brigar ou acasalar. Por exemplo, os machos que lutam para ter acesso às fêmeas durante a estação do acasalamento não transmitem seus genes se a dor causada pelas feridas causar respostas de abstinência que interferem na briga. Condições como essa fazem a dor diminuir.

Foi descoberto que dor pode ser inibida em situações de estresse: analgesia induzida por estresse. Por exemplo, a exposição a um choque elétrico inevitável aumenta o limiar da dor. Este efeito pode ser parcialmente bloqueado pela administração de naloxona.

Como já mencionamos, a dor pode ser reduzida, em algumas pessoas, com a administração de um placebo. Quando algumas pessoas tomam medicamentos que acreditam reduzir a dor, a liberação de opiáceos endógenos é ativada. Este efeito é eliminado com a administração de naloxona (bloqueador dos receptores opióides). Assim, para algumas pessoas, um placebo não é "farmacologicamente inerte". O efeito placebo é provavelmente interferido pelas conexões do córtex pré-frontal no SPG.

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  • Teste de depressão
  • Teste de depressão de Goldberg
  • Teste de autoconhecimento
  • Como os outros vêem você?
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Comentários:

  1. Fassed

    Desculpa, pensei e removi esta frase

  2. Mashakar

    Que boa frase

  3. Leksi

    Acontece ...

  4. Dunris

    O triste consolo!



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